Используя революционный метод для того чтобы повернуть химические сигналы внутри клетки, научные работники на Центр Мочеизнурения Joslin открывали что различные метаболически ненормальности присутствующие по своему типу - мочеизнурение 2 может быть причинено путем стучать вне 2 ключевыми сигналами в клетках печенки.
Их заключения в мышах могут someday вести к стратегиям в людях для того чтобы форсировать эти 2 различных сигнала, обеспечивая мощный новый путь обработать различные метаболически компоненты присутствующие в большинств общем виде мочеизнурения.
«Путем понижать уровень 2 ключевых протеинов signaling инсулина в клетках печенки, мы начали расчехлять как раз как сложный тип - мочеизнурение 2 и родственный метаболически синдром,» сказал главным образом исследователю C. Рональду Kahn, M.D., Президенту Центра Мочеизнурения Joslin и Профессору Mary K. Iacocca Медицины на Медицинском Институте Гарварда. «Обоим необходимо протеина было нужно быть постучанным вне в тоже время для того чтобы создать польностью диабетический синдром, пока устощающ как раз один или другой причинил только или глюкозу или ненормальности липида связанные с мочеизнурением. Таким Образом, эти 2 тропа комплектуют один другого, каждое контролируя часть метаболизма который нарушен по своему типу - мочеизнурение 2 или метаболически синдром.»
Другие, котор включили в изучение были ведущим автор Cullen Taniguchi, M.D., Ph.D., и бывшим исследователем Kohjiro Ueki Joslin, M.D., Ph.D., теперь на Университете Токио. Опубликованный 10-ое февраля в он-лайн варианте Журнала Клинического Исследования, изучение линяет новый свет на сложном вопросе: Как клетки нормально обрабатывают инсулин инкрети и что идет неправильно в мочеизнурение?
Оцененные 18 миллионов Американцы имеют тип - 2 мочеизнурение, и около 1/3 даже не знает они имеет заболевание. В этом разладе, тело не делает достаточный инсулин или не сопротивляет своему влиянию, вызванному явлению сопротивлением инсулина. Без эффективного инсулина, клетки повсеместно в тело неспособны к сахару новообращенного в кровотоке к энергии, приводящ к в хронической усталости, жажде и других симптомах высокого сахара крови. Люди с мочеизнурением также имеют ненормальности в метаболизме липида и 2 до 4 времена более вероятно иметь сердечнососудистое заболевание, и они работают более высокий риск повреждения к нерву, глазу, почке и другим тканям тела.
Предыдущие открытия научно-исследовательской группой Др. Kahn's обеспечили проницательность о тропа которому инсулин принимает для того чтобы простимулировать клетки. Инсулин стыкует на месте приемного устройства на мембране клетки. Как Только это место активировано, химические сигналы проходят к другим протеинам внутри клетки, включая субстраты инсулин-приемного устройства (IRS). Эти искрятся цепь других реакций. В Конечном Счете машинное оборудование энергии клетки включено.
Изучение Joslin сфокусировало на 2 из этих предыдущих внутриклеточных протеинов signaling, IRS-1 и IRS-2, и специально их роли в печенке, которая ключевой орган как для глюкозы, так и для метаболизма липида. Если повернуто, как то повлияло бы на натиск типа - мочеизнурения 2? И если влияние произошло, то, было оно каузативно или что-то которое как раз случается вдоль путя?