敲键信号的科学家显示会导致糖尿病

若要在单元格内的化学信号关闭使用革命性的技术，斯林糖尿病中心的科学家们发现不同的代谢异常类型中存在 2 型糖尿病可引起肝细胞中的两个关键信号敲。

他们的研究结果在小鼠有一天可能会导致在人类中的战略推动这些不同的两个信号，提供了功能强大的新方法治疗糖尿病的最常见形式存在的不同代谢组件。

"通过降低肝细胞中的两个关键胰岛素信号蛋白的水平，我们开始发现只是多么复杂的 2 型糖尿病相关的代谢综合征是，"首席调查员 C.夏卡恩，医学博士、 斯林糖尿病中心的主席、 哈佛大学医学院的医学玛丽 K.艾科卡教授说。"这两种蛋白信号需要同时创建完整糖尿病的综合征，同时消耗只是一个被淘汰或其他造成只任一葡萄糖或合并糖尿病的血脂异常。因此，这两种途径相互补充，每个控制 2 型糖尿病或代谢综合征干扰导致代谢的一部分。"

参与研究的其他被作者卡伦谷口，医学硕士博士和前斯林研究员 Kohjiro 不列颠帝国，医学硕士博士学位，现在在东京大学。2 月 10 日的临床调查杂志网络版发表，研究揭示一个复杂的问题： 胰岛素的激素和什么不顺心糖尿病患者如何细胞正常流程？

估计的 18 万美国人患有糖尿病 2 型，和约三分之一甚至不知道他们患有此病。在这乱，身体并不能足够胰岛素或抗拒其效果，一种称为胰岛素抵抗的现象。没有有效的胰岛素，全身的细胞也无法将转换为能量，导致慢性疲劳、 渴感与高血糖的其他症状的在血液中的糖。糖尿病人也有二到四倍更容易造成心血管疾病，是血脂代谢异常和他们运行到神经、 眼、 肾和其他人体组织的损害的高风险。

以前发现的卡恩博士的研究小组提供所需胰岛素刺激细胞的途径了解。胰岛素受体站点在细胞膜上坞站。一旦这个网站是激活的化学信号将传递到其他单元格，其中包括胰岛素受体底物 （IRS） 内的蛋白质。这些引发的一连串其他反应。最终该单元格的能源机械被打开的。

斯林研究侧重于两个这些早期的细胞内信号转导蛋白、 国税局 1 和 IRS-2，特别是他们在肝脏，这是一个关键的器官，糖脂代谢的作用。如果关闭，这如何影响 2 型糖尿病发生的？而如果发生的效果，是它致使或沿途刚刚发生的事情吗？

研究者们需要一次关闭一个生物体中只是一个组织中的两个的衬底材料的技术。以前的研究表明老鼠基因没有任何美国国税局 1 没发展糖尿病，而那些缺乏 IRS 2 开发糖尿病，但这是主要由于的缺陷的 beta 细胞，因此评估肝脏的作用是不可能。

要解决这一难题，卡恩博士的团队在疾病研究中使用优雅的新遗传工具。技术使得研究人员能关闭特定的信号，目标是一种 RNA 干扰肝细胞的能力，使美国国税局-1 或 IRS 2 具有特定的单元格类型的病毒。肝脏是研究的相当大的糖尿病重点，因为它是研究的一个主要的控制器的代谢功能，包括那些调节血糖和脂肪代谢。

在研究中，RNA 干扰的影响持续了一至两星期，美国国税局-1 和 IRS 2 减少达 80%。通过设计不同的实验，研究者发现每个底行为对代谢的不同部分。低水平的美国国税局-1 驱动器细胞，使更多的葡萄糖、 造成血糖上升。低水平的美国国税局 2 链接到更高的级别，如甘油三酯血脂肪。行事的人，都不会导致糖尿病。但是这两种基质低时，会导致糖尿病。

卡恩博士说，"我们的研究结果显示我们敲出这两种蛋白信号，导致条件恶化，会发生什么"。"下一步来寻找方法来保持他们的水平，可能会导致预防和治疗糖尿病的新方法"。

http://www.joslin.org