科學家研究顯示敲開了關鍵的信號，會導致糖尿病

使用革命性的技術，關閉細胞內的化學信號， 科學家喬斯林糖尿病中心發現，目前不同的代謝異常，2型糖尿病可通過淘汰在肝細胞中的兩個關鍵信號引起的。

他們在小鼠的研究結果可能有一天會導致人類的戰略，​​以提高這兩個不同的信號，提供了強大的新的方法來治療糖尿病最常見的形式中的不同代謝成分。

“通過兩個關鍵的信號在肝細胞內蛋​​白質的胰島素水平的降低，我們開始發現 2型糖尿病及相關代謝綜合徵是多麼複雜，Joslin糖尿病中心的主席和主要研究者C.羅納德卡恩博士說，”瑪麗 K.艾柯卡教授在哈佛醫學院醫學。 “被撞倒在同一時間，以建立完整的糖尿病綜合徵，這兩種蛋白質的信號需要而消耗只是一方或另一方造成的血糖或血脂異常與糖尿病相關的，因此，這兩種途徑相得益彰，每個控制是在2型糖尿病或代謝綜合徵擾亂代謝的一部分。“

其他參與這項研究的領導者卡倫谷口，醫學博士，哲學博士，和前喬斯林研究員 Kohjiro植木，醫學博士，哲學博士，現在在東京大學。 2月10日，在臨床研究雜誌網絡版上發布的研究揭示新的光對一個複雜的問題：如何細胞的正常過程中胰島素和糖尿病有什麼不順心？

據估計，有18萬美國人有2型糖尿病，約三分之一甚至不知道他們有這種疾病。在這種疾病中，身體沒有作出足夠的胰島素，或抗拒它的效果，稱為胰島素抵抗的現象。如果沒有有效的胰島素，整個身體的細胞無法轉換能源血液中的糖，從而導致慢性疲勞，口渴等症狀的高血糖。患有糖尿病的人也有脂質代謝異常，更可能有心血管疾病的兩到四倍，他們運行的神經，眼睛，腎臟和其他人體組織的損害的風險較高。

卡恩博士的研究小組的早期發現提供了有關的胰島素刺激細胞的途徑，的洞察力。胰島素在細胞膜上的受體部位碼頭。一旦被激活，此網站的化學信號傳遞到細胞內其他蛋白質，包括胰島素受體底物（IRS）。這些火花等反應鏈。最終細胞的能源機械開啟。

喬斯林的研究主要集中在這些早期的細胞內信號蛋白，IRS - 1和IRS - 2，尤其是在肝臟中的作用，這是一個葡萄糖和脂質代謝的關鍵器官。如果關閉，怎麼會影響 2型糖尿病的發病？如果發生效果，是致病或只是前進的道路上發生的事情嗎？

研究人員需要一種技術，關閉時間在一個組織的活的有機體，在兩個基板。以往的研究表明，老鼠沒有的基因，培育出要么國稅局沒有患上糖尿病，而那些缺少IRS - 2開發的糖尿病，但這主要是因為在β細胞的缺陷，使評估肝臟的作用是不可能的。

為了解決這一難題，卡恩博士的研究小組用一個優雅的新的遺傳工具，在疾病的研究。這項技術使研究人員關閉帶有病毒的RNA會干擾肝細胞的能力，使IRS - 1，IRS - 2，目標與特定的細胞類型的特定信號。肝臟是相當多的糖尿病研究的重點，因為它是一種代謝功能，包括調節血糖和脂肪代謝的主要控制器。

在這項研究中，RNA干擾的效果持續一到兩週，減少 IRS - 1和IRS - 2高達 80％。通過設計不同的實驗中，研究人員發現，每個基板上的不同部分的代謝行為。 IRS - 1的驅動器細胞水平低，使更多的葡萄糖，導致血糖升高。 IRS - 2的水平低，與為甘油三酯等血脂水平較高。單獨行事，既不是導致糖尿病。但是，當兩個基板低，糖尿病的結果。

卡恩博士說：“我們的研究結果顯示，發生了什麼時，我們敲了這兩個蛋白的信號，導致環境惡化，”。 “下一步是要保持自己的水平，可能導致新的方法來預防和治療糖尿病的方法。”

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