Les scientifiques de L'école de médecine de l'Université de Washington à St. Louis utilisé génétiquement modifiée souris pour découvrir un lien potentiellement important entre le diabète et l'obésité.
En génétiquement altérant la production d'un facteur trouvé dans le muscle squelettique, scientifiques produisent des souris qui ne peuvent obtenir des graisses, mais développer des signes précoces de diabète. Inverser l'altération produit des souris qui peuvent devenir obèses, mais ne développent pas de diabète.
Les résultats fournissent des aperçus importants pour les scientifiques de la difficulté à trouver de nouveaux moyens pour faire face à l'épidémie sans précédent de l'obésité s'étendent maintenant à travers les États-Unis et d'autres nations. L'obésité apporte avec elle une gamme de conséquences sanitaires, y compris le risque fortement accru de diabète de type 2, la forme la plus courante du diabète.
Les scientifiques a brisé le lien afin d'améliorer leur compréhension du réseau des facteurs qui conduisent à l'obésité à l'apparition du diabète. Basé sur ce qu'ils ont appris, ils ont demandé un traitement de la toxicomanie dans leurs nouvelles souris transgéniques et dans une lignée de souris différents, précédemment établie qui souffre d'obésité et de diabète comme condition. Dans les deux groupes, le médicament a augmenté la sensibilité de l'insuline, qui est un objectif principal de traitement du diabète.
« Ces résultats confirment que les liens entre l'obésité et le diabète montrent très prometteur comme cibles pour les nouvelles thérapies qui agissent comme des « modulateurs métaboliques » dans le muscle, » dit auteur principal Daniel P. Kelly, M.D., professeur de médecine, de pédiatrie et de biologie moléculaire et de la pharmacologie.
L'étude apparaît dans le numéro de février 2005 du métabolisme cellulaire. Elle révèle de nouveaux détails des activités des récepteurs activés par peroxysomes (PPAR), une famille de récepteurs qui affecte les cellules de façon répondre aux ressources énergétiques.
Diabète perturbe la capacité de l'organisme pour gérer les ressources énergétiques, y compris des matières grasses et en sucre. L'insuline est un organisme de réglementation principal de ces ressources. Lorsque l'apport en calories dépasse la capacité de l'organisme pour les stocker, l'insuline ne fonctionne pas ainsi, conduisant à une augmentation de la glycémie. Le travail en groupe de Kelly montre que ce problème commence par dérivation des graisses de muscle, déclenchant une activation anormale du PPAR. PPAR envoie à son tour des signaux aux cellules d'arrêter en réponse à l'insuline, ce qui entraîne la glycémie élevée habitudes.
Groupe de recherche de Kelly avait déjà montré qu'un membre de la famille PPAR, PPAR-alpha, a été particulièrement actif dans le coeur et les muscles squelettiques des souris diabétiques. PPAR-alpha normalement devenue actif en réponse aux graisses. Rév il «. » la machinerie cellules utilisent pour rendre l'énergie provenant des lipides, selon à Kelly.
« C'est une adaptation qui contribue à la cellule de traiter toutes les graisses qui sont arrivée en, mais notre idée était qu'il pourrait également jouer un rôle dans l'apparition du diabète », explique-t-il. « Nous avons pensé que PPAR-alpha pourrait aussi dire cellules, regardez, que nous avons tous cette graisse coming in, donc nous n'allons pas avoir besoin de glucose à rendre l'énergie, alors disons fermé de combustion de glucose. Et c'est exactement ce qui se passe dans le diabète.
Pour tester leurs idées, Kelly et principal auteur Brian N. Finck, Ph.d., professeur de médecine, de la recherche a conçu une ligne de souris avec supplémentaire PPAR-alpha dans leurs muscles squelettiques. Ils ont trouvé que les cellules du muscle squelettique de souris pourraient « mâcher » fat à une vitesse remarquable, prévenir l'obésité, même lorsque les souris ont été soumises à un régime riche en gras.