肥胖與糖尿病之間的聯繫

科學家在醫學在聖路易斯華盛頓大學學校使用基因修改小鼠揭露糖尿病與肥胖的潛在的重要連結。

通過基因改變生產的骨骼肌組織中發現的一個因素，科學家製作小鼠不能變胖，但做開發糖尿病的早期跡象。扭轉變更產生的可以變得肥胖，但不是會發展糖尿病小鼠。

結果難以找到新的方法來應付空前流行的肥胖現在傳播通過美國和其他國家的科學家提供了重要的見解。肥胖帶來一系列的健康後果，包括風險急劇增加的 2 型糖尿病，糖尿病的最常見的形式。

科學家打破了以加深他們的因素，導致肥胖糖尿病發生的網路連結。他們根據他們所學，應用在其新的轉基因小鼠和患有肥胖症和糖尿病樣條件的不同，先前建立的滑鼠線藥物治療。在這兩個組，該藥物增加胰島素敏感性，這是糖尿病治療的主要目標。

高級作者丹尼爾 · 體育凱利，醫學博士、 教授的醫學、 兒科學、 分子生物學和藥理學說："這些結果確認肥胖與糖尿病之間的聯繫為目標的新的療法，作為 '代謝調節' 在肌肉裡，顯示很有希望"。

這項研究發表在 2005 年 2 月發行的細胞新陳代謝。它揭示了新的過氧化物酶體增殖物啟動受體 （生理科學） 活動的細節，受體的影響方式的儲存格的家庭能源資源作出回應。

糖尿病會破壞人體的管理能源資源，包括糖和脂肪的能力。胰島素是這些資源的主要監管機構。當攝入的卡路里超過存儲他們的身體能力時，胰島素無法正常工作，以及導致血糖水準增加。凱利的組的工作顯示，這一問題開始轉移到肌肉、 脂肪的觸發異常啟動 PPAR。PPAR 反過來將信號發送到停止回應胰島素，從而導致 hazardously 高血糖水準的儲存格。

凱利的研究小組以前顯示，會員 PPAR 家庭、 PPAR-α，是心臟病和糖尿病小鼠骨骼肌細胞異常活躍。PPAR-α 通常會在活動中脂肪的回應。它"雄起"儲存格使用，使脂肪，據凱利從能量的機械。

"這是自我調整的回應，可以説明處理所有脂肪，進來了，但我們的想法是它也可能對糖尿病的發展中發揮作用的儲存格，"他解釋道。"我們以為 PPAR-α 可能還告訴細胞，你看，我們有所有進來，此脂肪，所以我們不會需要能量，所以讓我們關閉葡萄糖燃燒葡萄糖。而這正是糖尿病會發生什麼。"

測試他們的想法，凱利和作者布賴恩 · N.Finck 博士，研究在醫學上，教師工程的額外 PPAR alpha 的骨骼肌細胞的小鼠。他們發現小鼠骨骼肌細胞能"嚼"非凡速度，即使老鼠喂高脂肪飲食預防肥胖脂肪。

他們雖貧，所以依法凱利老鼠也"上成為糖尿病患者，以他們的方式"。胰島素抵抗及糖不容忍 — — 的糖尿病的兩個關鍵先驅 — — 增加小鼠。凱利的組跟蹤糖耐量異常關閉基因的葡萄糖攝取和使用 PPAR alpha 的能力。

當凱利的實驗室測試的小鼠 PPAR-α 哪裡出了被基因的撞了時，他們發現正相反。老鼠能高脂肪飲食，只是要作為正常小鼠的肥胖，但他們未能發展糖尿病的早期跡象。

科學家根據他們瞭解 PPAR alpha 的影響，給抑制讓肌肉細胞使脂肪能量的過程中的重要酶的藥物。PPAR-α 通常作為其努力促進脂肪代謝，啟動這種酶和阻止它本質上哄騙思維不再啟動 PPAR-α 的儲存格。胰島素敏感性因此增加。

若要跟進，凱利的實驗室試圖拯救從糖耐量異常與胰島素抵抗的新滑鼠線。PPAR-α 似乎說服細胞他們不需要葡萄糖，因為他們有足夠的能量可從脂肪，所以凱利會設法增加能源需求或欺騙的儲存格，以為他們沒有可用較少的能源。

凱利說："一個明顯的實驗是行使的動物，增加他們的肌肉能源需求，看看我們可以讓他們更多的胰島素敏感，"。"另一種選擇是出的方法來減少細胞積累的一種化合物稱為三磷酸腺苷，這是細胞能量製作過程的關鍵產品"。

http://medinfo.wustl.edu/