Een nieuwe genetische manipulatie breidt beduidend de het levensspanwijdten van vliegen door de hoeveelheid slijtage en scheur uit te verminderen die door zenuwcellen wordt opgelopen in volwassenen, volgens het nieuwe werk dat in het Metabolisme van de Cel wordt gepubliceerd. De bevindingen steunen het idee dat de therapie die het volwassen zenuwstelsel te beschermen door de productie te beperken van het beschadigen van vrije basissen wordt ontworpen levensduur in andere dieren, met inbegrip van mensen effectief zou kunnen verhogen, zeiden de onderzoekers.
„Wij hebben een nieuw punt van interventie voor het uitbreiden van levensduur door de hoeveelheid oxydatieve schade aan zenuwcellen aan te passen,“ bovengenoemde Stephen Helfand van de Universiteit van het Gezondheidscentrum van Connecticut in Farmington geïdentificeerd. De Oxydatieve schade door vrije basissen wordt verondersteld om één van de primaire krachten te zijn die het proces om te verouderen aansturen en bepalend levensduur, voegde hij toe.
De Vrije basissen, of de reactieve zuurstofspecies (ROS), zijn een normaal bijproduct van energieproductie in de membraan verbindende cellulaire krachtcentrales die als mitochondria worden bekend. Mitochondria veroorzaken chemische energie door vestiging een gradiënt van waterstofatomen, of protonen, over hun binnenmembranen. In het proces, worden de vrije basissen geproduceerd.
Zodra de protongradiënt voldoende wordt gevestigd, beginnen de protonen terug over het membraan door een speciaal enzym te vloeien dat de energie uitrust die in de vorm van ATP molecules wordt vrijgegeven. Nochtans, staan de zogenaamde mitochondrial ontkoppelende proteïnen (UCPs) enkele protonen toe om in de matrijs te lekken, waarbij de elektrochemische gradiënt wordt onderbroken en gedeeltelijk protonstroom „wordt ontkoppeld“ van ATP synthese. Het Mitochondrial ontkoppelen, beurtelings, vermindert het membraanpotentieel, vermindert ATP productie, en verhoogt metabolisch tarief, onder andere functies die onder weefsels variëren.