Eine neue Genmanipulation dehnt beträchtlich die Lebensdauern von Fliegen aus, indem sie die Menge von Abnutzung erlitten durch Nervenzellen in den Erwachsenen, entsprechend dem neuen Werk verringert, das im Zellstoffwechsel veröffentlicht wird. Die Ergebnisse unterstützen die Idee, dass die Therapien möglicherweise, die konstruiert werden, um das erwachsene Nervensystem zu schützen, indem sie die Produktion der Beschädigung von freien Radikalen drosselten, effektiv Langlebigkeit in anderen Tieren erhöhten, einschließlich Menschen, sagten die Forscher.
„Wir haben einen neuen Punkt der Intervention für ausdehnende Lebensdauer gekennzeichnet, indem wir die Menge des oxydierenden Schadens der Nervenzellen einstellten,“ sagte Stephen Helfand der Universität Connecticut-Gesundheitszentrums in Farmington. Oxydierender Schaden durch freie Radikale ist wahrscheinlich eine der Hauptkräfte, die den Prozess der Aushärtung treiben und Lebensdauer bestimmend, fügte er hinzu.
Freie Radikale oder reagierende Sauerstoffspezies (ROS), sind eine normale Nebenerscheinung der Energieerzeugung in den verklemmten zellulären Elektrizitätskraftwerken der Membran, die als Mitochondrien bekannt sind. Mitochondrien produzieren chemische Energie, indem sie eine Steigung von Wasserstoffatomen oder von Protonen, durch ihre inneren Membranen montieren. Im Prozess werden freie Radikale erzeugt.
Sobald die Protonsteigung genug festgelegt wird, fangen Protone an, durch die Membran durch ein spezielles Enzym zurück zu fließen, das die Energie vorspannt, die in Form von ATP-Molekülen freigegeben wird. Jedoch lassen so genannte mitochondrische auskuppelnde Proteine (UCPs) einige der Protone in die Grundmasse lecken, so stören die elektrochemische Steigung und „teilweise kuppeln“ Protonfluß von ATP-Synthese aus. Das Mitochondrische Auskuppeln der Reihe nach senkt das Membranpotential, verringert ATP-Produktion und erhöht metabolische Kinetik, unter anderen Funktionen, die unter Geweben schwanken.