La manipolazione Genetica taglia il danno del nervo, amplifica la durata

I risultati supportano l'idea che le terapie destinate per proteggere il sistema nervoso adulto ponendo freno la produzione di danno dei radicali liberi potrebbero efficacemente aumentare la longevità in altri animali, compreso gli esseri umani, i ricercatori hanno detto.

Il danno Ossidativo dai radicali liberi è probabilmente una delle forze primarie che determinano il trattamento di invecchiamento e determinando la durata, ha aggiunto.

I radicali Liberi, o le specie reattive dell'ossigeno (ROS), sono un sottoprodotto normale di produzione di energia nelle centrali elettriche cellulari rilegate della membrana conosciute come i mitocondri. I Mitocondri producono l'energia chimica installando un gradiente degli atomi di idrogeno, o dei protoni, attraverso le loro membrane interne. Nel trattamento, i radicali liberi sono generati.

Una Volta Che il gradiente del protone sufficientemente è stabilito, i protoni cominciano a passare indietro attraverso la membrana per un enzima speciale che sfrutta l'energia rilasciata sotto forma di molecole del TRIFOSFATO DI ADENOSINA. Tuttavia, le cosiddette proteine disgiungenti mitocondriali (UCPs) permettono che alcuni dei protoni colino nella matrice, così interrompendo il gradiente elettrochimico e parzialmente “disgiungendo„ il flusso del protone dalla sintesi del TRIFOSFATO DI ADENOSINA.

Espressione di hUCP2 nella portata duratura dei neuroni adulti in media 28 per cento nelle mosche della femmina e 11 per cento in maschi rispetto alle mosche geneticamente identiche che non esprimono hUCP2, riferiscono.

“I Nostri risultati evidenziano la plasticità dei mitocondri e suggeriscono la possibilità intrigante che gli interventi genetici o farmaceutici che alterano la respirazione mitocondriale in adulti potrebbero avere effetti positivi significativi sulla durata sana„ in altri animali, i ricercatori hanno scritto.

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