遺伝の処理は神経の損傷を、後押しします寿命を切ります

調査結果は設計されている療法が効果的に他の動物の長寿を高めるかもしれませんことを大人の神経系を保護するように遊離基の損傷の生産を抑制することによってという考えをサポートしますと人間を含んで、研究者は言いました。

「私達は神経細胞への酸化損傷の量の調節によって延長寿命のための介在の新しいポイントを識別しました」、 Farmington のコネチカットの医療センターの大学のスティーブン Helfand を言いました。 遊離基による酸化損傷は老化のプロセスを運転する一次力の 1 つであると考えられ、寿命を定めて、彼は付け加えました。

遊離基、か反応酸素種は (ROS)、 mitochondria として知られている膜のバインドされた細胞発電所のエネルギー生産の正常な副産物です。 Mitochondria は内部の膜を渡る水素原子、またはプロトンの勾配の、セットアップによって化学エネルギーを作り出します。 プロセスでは、遊離基は生成されます。

プロトンの勾配が十分に確立されれば、プロトンは ATP の分子の形で解放されるエネルギーを利用する特別な酵素を膜を渡って貫流し始めます。 ただし従って、いわゆるミトコンドリアの連結を解く蛋白質 (UCPs) はプロトンがのいくつかをマトリックスに漏るようにしま電気化学の勾配を破壊し、 ATP の統合から部分的にプロトンの流れを 「連結を解きます」。 ミトコンドリアに連結を解くことは、それから、膜の潜在性を下げ、 ATP の生産を減らし、そしてティッシュ間で変わる他の機能間の新陳代謝レートを、高めます。

遊離基および老化の生産に対するミトコンドリアに連結を解く効果を探索するためには、 Helfand のグループははえに遺伝子が大人の生命の間に神経細胞の mitochondria でとりわけつけることができること人間 UCP2 をそのような物挿入しました。 大人ニューロン 28% の hUCP2 の表現は平均の寿命を女性のはえの伸ばし、 hUCP2 を表現していない遺伝的に同一のはえと比べる男性の 11% 報告します。

寿命の拡張は ROS の生産および酸化損傷の低下および酸化圧力への高められた抵抗の原因となったニューロンが豊富なはえのヘッドで mitochrondrial 連結を解くことの増加に戻ってトレースしたこと。 多くはである何、長寿に、利点見つけられた研究者は再生または身体活動のレベルの点でははえに費用なしに来ました。

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