基因处理削减神经故障，提高寿命

新颖的基因处理通过减少在成人的神经细胞磨损遭受的相当数量极大延伸苍蝇寿命，根据在细胞新陈代谢发布的新的工作。 发现 支持 这 个 想法 遏制 设计 的 保护 这 个 成人 神经 系统 疗法 损坏 自由基 的 生产 也许 有效 增加 在 其他 动物 的 长寿 ， 包括 人 ， 研究员 说 。

“我们通过调整相当数量鉴别一个新的问题的延伸的寿命的干预对神经细胞的氧化故障”，在法明顿斯蒂芬 Helfand 说康涅狄格健康中心大学的。 由自由基的氧化故障认为是驱动老化的进程其中一主要强制，并且确定寿命，他补充说。

自由基或者易反应的氧气种类 (ROS)，是发电一个正常副产品在叫作线粒体的膜被限制的蜂窝电话大力士的。 线粒体通过设置氢原子或者氢核梯度导致化学能，在他们的内在膜间。 在进程中，自由基被生成。

一旦氢核梯度充分地被设立，氢核开始在膜间流经利用以 ATP 分子的形式被发行的这个能源的特殊酵素。 然而，所谓的线粒体拆的蛋白质 (UCPs) 允许某些氢核泄漏到这个矩阵，因而打乱这个电化学梯度和 “部分地拆”氢核流从 ATP 综合。 线粒体拆降低膜潜在，反过来，减少 ATP 生产，并且增加新陈代谢率， 在组织中变化的其他功能中。

要测试线粒体拆的作用对自由基和老化的生产， Helfand 的组插入人力 UCP2 到苍蝇这样在成人寿命期间，这个基因在神经细胞的线粒体可能特别地打开。 hUCP2 表达式在成人神经元的延伸了平均的寿命在女性苍蝇的 28%，并且在男的 11% 与基因上不表示相同的苍蝇比较 hUCP2，他们报告。

寿命扩展名跟踪了回到在 mitochrondrial 拆的一个增量在神经元丰富的苍蝇的题头，导致在 ROS 生产和氧化故障的拒绝和对氧化重点的增加的阻力。 什么是更多，研究员找到，福利对长寿来，不用费用到苍蝇根据再生产或体育活动级别。

"我们 的 发现 显示 线粒体 可塑性 并且 建议 这 个 迷人 的 可能性 修改 在 成人 的 基因 或 配药 干预 线粒体 呼吸 作用 可能 有 对 健康 寿命 的 重大 的 正 作用 " 在 其他 动物 ， 研究员 写道 。

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