En ny genetisk behandlig fördjupa markant livslängderna av flugor vid förminskande beloppet av ha på sig och river lidit av nervceller i vuxen människa, enligt New York som publiceras i CellÄmnesomsättning. Rönet stöttar idén, att terapier planlade att skydda den vuxna nervsystemet vid curbing av produktionen av att skada fria radikaler kan effektivt förhöjninglivslängd i andra djur, inklusive människor, sade forskarna.
”Har Vi identifierat ett nytt pekar av ingripande för fördjupande livslängd genom att justera beloppet av oxidative skada till nervceller,”, sade att Stephen Helfand av den Vård- Universitetar av Connecticut Centrerar i Farmington. Oxidative skada vid fria radikaler tänks för att vara en av de primära styrkorna som kör det processaa av att åldras, och bestämmande livslängd, tillfogade han.
Fria radikaler eller den reactive syrearten (ROS), är en det normalabyproduct av energiproduktionen i de destinerade cell- kraftstationerna för membranet som är bekant som mitochondria. Kemisk energi för Mitochondriajordbruksprodukter, genom att ställa in - upp en lutning av väteatoms eller protons, över deras inre membran. I de processaa fria radikalerna frambrings.
När protonlutningen är tillräckligt etablerad, börjar protons att flöda tillbaka över membranet till och med ett specialt enzym som exploaterar energin som är utsläppt i form av ATP-molekylar. Emellertid så-kallat mitochondrial uncoupling proteiner (UCPs) låt några av protonsna läcka in i matrisen, avbryta således den electrochemical lutningen och ”uncoupling delvist” protonflöde från ATP-syntes. Mitochondrial uncoupling, fäller ned i sin tur det potentiella membranet, minskningATP-produktion, och metabolic förhöjningar klassar, bland annan fungerar som varierar bland silkespapper.