基因處理削減神經故障，提高壽命

新穎的基因處理通過減少在成人的神經細胞磨損遭受的相當數量極大延伸蒼蠅壽命，根據在細胞新陳代謝發布的新的工作。 發現 支持 這 個 想法 遏制 設計 的 保護 這 個 成人 神經 系統 療法 損壞 自由基 的 生產 也許 有效 增加 在 其他 動物 的 長壽 ， 包括 人 ， 研究員 說 。

「我們通過調整相當數量鑒別一個新的問題的延伸的壽命的干預對神經細胞的氧化故障」，在法明頓斯蒂芬 Helfand 說康涅狄格健康中心大學的。 由自由基的氧化故障認為是驅動老化的進程其中一主要強制，并且確定壽命，他補充說。

自由基或者易反應的氧氣種類 (ROS)，是發電一個正常副產品在叫作線粒體的膜被限制的蜂窩電話大力士的。 線粒體通過設置氫原子或者氫核梯度導致化學能，在他們的內在膜間。 在進程中，自由基被生成。

一旦氫核梯度充分地被設立，氫核開始在膜間流經利用以 ATP 分子的形式被發行的這個能源的特殊酵素。 然而，所謂的線粒體拆的蛋白質 (UCPs) 允許某些氫核洩漏到這個矩陣，因而打亂這個電化學梯度和 「部分地拆」氫核流從 ATP 綜合。 線粒體拆降低膜潛在，反過來，減少 ATP 生產，并且增加新陳代謝率， 在組織中變化的其他功能中。

要測試線粒體拆的作用對自由基和老化的生產， Helfand 的組插入人力 UCP2 到蒼蠅這樣在成人壽命期間，這個基因在神經細胞的線粒體可能特別地打開。 hUCP2 表達式在成人神經元的延伸了平均的壽命在女性蒼蠅的 28%，并且在男的 11% 與基因上不表示相同的蒼蠅比較 hUCP2，他們報告。

壽命擴展名跟蹤了回到在 mitochrondrial 拆的一個增量在神經元豐富的蒼蠅的題頭，導致在 ROS 生產和氧化故障的拒绝和對氧化重點的增加的阻力。 什麼是更多，研究員找到，福利對長壽來，不用費用到蒼蠅根據再生產或體育活動級別。

"我們 的 發現 顯示 線粒體 可塑性 并且 建議 這 個 迷人 的 可能性 修改 在 成人 的 基因 或 配藥 干預 線粒體 呼吸 作用 可能 有 對 健康 壽命 的 重大 的 正 作用 " 在 其他 動物 ， 研究員 寫道 。

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