Una serie di studi dai ricercatori al Centro Medico Sudoccidentale di UT fa luce sui meccanismi usati dai virus per contrastare le difese immuni di ospite e può aiutare nello sviluppo di droghe più efficaci per combattere l'epatite virale C e Virus del Nilo Occidentali come pure l'influenza ed il raffreddore.
< In uno studio da comparire in un'edizione di Marzo del Giornale della Virologia e di online attualmente disponibile, ricercatori Sudoccidentali di UT descriva come un gene essenziale, chiamato RIG-I, accende una cascata delle difese immuni ospite quando le repliche (HCV) del virus dell'epatite C in cellule umane coltivate.
Quelle difese immuni dovrebbero combattere fuori il virus, ma in uno studio separato, il 14 febbraio online comparente ed in un'emissione imminente degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze, i ricercatori mostrano come HCV schivare la risposta immunitaria, permettendo che il virus ripieghi incontrollato.
Il Vento Fortissimo del Dott. Michael, professore associato di microbiologia all'autore Sudoccidentale e senior di UT dei due studi, ha detto che le tattiche impiegate da HCV per infettare un host sono probabili essere simili a quelle impiegate da altri Virus a RNA quali il Nilo Occidentale, l'influenza ed il raffreddore.
“Questo lavoro ha vaste implicazioni che vanno oltre appena il virus dell'epatite C e che è che cosa siamo i più emozionanti circa,„ ha detto il Dott. Gale. “È una battaglia fra i virus e gli esseri umani. I Virus co-si sono evoluti con i loro host, in modo da ogni volta che abbiamo evoluto un gene con una nuova funzione che permette che noi combattiamo fuori un virus, il virus adatta e fornisce una nuova funzione dei sui propri neutralizzare le nostre difese.„
Avanzi la definizione come l'obiettivo dei Virus a RNA e le difese immuni ospite di controllo aiuteranno nello sviluppo della droga per combattere la malattia, ha detto.
Nel documento della Virologia, il Dott. Gale ed il suo gruppo di ricerca hanno trovato che una mutazione specifica nel gene RIG-I ha conferito permisività a HCV, permettendo che ripieghi “come i gangbusters„ in quelle celle con la mutazione, il Dott. Gale hanno detto. Lui ed il suo gruppo hanno determinato che la proteina fatta dal gene è essenziale accendendo i segnali che dicono la cella di montare una risposta immunitaria. Le Celle con la proteina mutata di RIG-I non potevano iniziare i segnali immuni, abolenti le difese delle cellule ospiti a HCV.
Quando HCV infetta una cella, la proteina di RIG-I lega fisicamente il materiale genetico del virus. RIG-I poi cambia la sua forma, che invia una cascata dei segnali ad altre proteine attivare un fattore di trascrizione chiamato fattore regolatore 3 (IRF-3) dell'interferone. Questa proteina accende i geni responsabili della produzione dell'interferone, che neutralizza i virus sopprimendo la loro replica.
I ricercatori anche esaminatori perché le celle con la proteina di funzionamento di RIG-I ancora hanno avute Infezione da HCV persistente. In uno studio da comparire in PNAS, il Dott. Gale ed il suo gruppo hanno trovato una spiegazione per il tenaciousness di HCV. Una Volta Che HCV infetta la cella, lancia un contrattacco contro RIG-I, producendo una proteina chiamata una proteasi per interrompere la risposta immunitaria delle cellule che è accesa altrimenti con RIG-I tramite l'infezione virale. La proteasi virale, NS3/4A, taglia sul trasporto a pezzi in questione proteine essenziali di segnalazione in Impianto di perforazione-Me messaggio a IRF-3. Senza quei segnali, IRF-3 non può accendere i geni per preparare l'interferone ed il virus continua a ripiegare senza impedimenti.
“Identificando RIG-I, ora possiamo passare il nostro tempo completamente che definiamo la via di segnalazione che va da RIG-I tutto il modo giù a IRF-3,„ il Dott. Gale abbiamo detto. “Una Volta Che abbiamo fatto quello, speriamo di identificare le parti della via per mirare a con le droghe per provare a limitare l'infezione.„