UT の南西医療センターの研究者による一連の調査はホストの免疫の防衛を妨害するのにウイルスが使用するメカニズムのライトを取除き、より有効な薬剤の開発を肝炎および西ナイルウイルス戦うために、またインフルエンザおよび風邪援助するかもしれません。
RIG-I と呼出される必要な遺伝子がホストの免疫の防衛のカスケードをとき培養されたヒト細胞の肝炎のウイルスの反復実験どのようにつけるか < ウイルス学および現在利用できるオンラインの UT の南西研究者のジャーナルの 3 月問題で現われる (HCV)調査で記述して下さい。
それらの免疫の防衛はウイルスを戦うべきでが別の調査、現われるオンライン 2 月 14 日と国家科学院の進行の次の問題で、 HCV が免疫反応をどのように回避するか研究者は示しま、抑えられない複製するようにウイルスがします。
ホストを感染させるために HCV によって用いられる作戦が西のナイル、インフルエンザおよび風邪のような他の RNA のウイルスが用いるそれらに類似するために本当らしいことをミハエル先生の疾風、 2 つの調査の UT の南西および年長の著者の微生物学の助教授は、言いました。
「この作業」に先生を言ったか Gale 行く、ちょうど肝炎のウイルスを越えて私達が約最も興奮するものであり広い含意があります。 「それはウイルスと人間間の戦いです。 ウイルスは彼らのホストによって共同展開させました、従って私達が私達がウイルスを戦うことを可能にする新しい機能の遺伝子を展開させた度に私達の防衛を妨害するためにウイルスは専有物の新しい機能を適応し、思い付きます」。
RNA のウイルスがどのように目標とし、病気を戦うために制御が薬剤の開発をホストの免疫の防衛援助するか定義することを促進して下さいと彼は言いました。
ウイルス学のペーパーでは、 Gale 遺伝子 RIG-I 寛大さの特定の突然変異が HCV に相談したことが先生および彼の研究グループは、のように 「突然変異のそれらのセルの gangbusters」複製するようにそれがします Gale 先生言いました分りま。 遺伝子によってなされる蛋白質がセルを免疫反応を取付けるように知らせるシグナルをつけることに必要であることを彼および彼のグループは定めました。 変異する RIG-I 蛋白質が付いているセルは HCV に宿主細胞の防衛を廃止する免疫のシグナルを始めてなかったです。
HCV がセルを感染させるとき、 RIG-I 蛋白質は物理的にウイルスの遺伝物質を結合します。 RIG-I はそれからインターフェロンの規定する要因 3 (IRF-3) と呼出されるトランスクリプション要因を作動する他の蛋白質にシグナルのカスケードを送る形を変更します。 この蛋白質は遺伝子を彼らの複製の抑制によってウイルスを中和するインターフェロンを作り出すために責任があるつけます。
作用 RIG-I 蛋白質が付いているセルにまだ耐久性がある HCV の伝染がなぜあったかまた調査される研究者。 PNAS で現われる調査では Gale 先生および彼のグループは HCV の tenaciousness のための説明を見つけました。 HCV がセルを感染させれば、 RIG-I に対して反撃を進水させ、プロテアーゼと呼出されるウイルスの伝染によって RIG-I によって他ではつくセルの免疫反応を破壊するために蛋白質を作り出します。 ウイルスのプロテアーゼ、 NS3/4A は IRF-3 に、運送を装備私の必要なシグナリング蛋白質によって含まれるメッセージ切り刻みます。 それらのシグナルなしで、 IRF-3 はインターフェロンを作るために遺伝子をつけることができないしウイルスは妨げられていない複製し続けます。
「RIG-I を識別して、と」、 Gale 先生言いました今完全に IRF-3 に RIG-I からずっと行くシグナリングパスを定義している私達は私達の時間を使ってもいいです。 「私達がそれをしたら、私達は伝染を限定することを試みるために薬剤と目標とするようにパスの部分を識別することを望みます」。