Serie studia badaczami przy UT centrum medycznego Południowo-zachodni jatami zaświecają na mechanizmach używać wirusami udaremniać gospodarza odporne obrony i mogą pomagać w walczyć rozwoju wydajni leki zimnie, as well as grypowym i pospolitym. zapalenie wątroby C i Zachodni Nil wirusy
< W nauce pojawiać się w Marcowym zagadnieniu czasopismo wirologia i dostępny obecnie online, UT Południowo-zachodni badacze opisuje jak istotny gen, nazwany rig-i, obraca dalej kaskadę gospodarz odporne obrony gdy zapalenia wątroby C wirus (HCV) replikuje w cultured ludzkich komórkach.
Tamte odporne obrony muszą walczyć daleko wirusa, ale w oddzielnej nauce i w nadchodzącym zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk pojawiać się online Feb. 14 pokazują badacze, pozwolić wirusa replikować niewstrzymanego. jak HCV uchyla się reakcję odpornościową
Dr. Michael wichura, profesor nadzwyczajny mikrobiologia przy UT Południowo-zachodni i starszym autorem dwa studia, powiedział taktyka zatrudniony HCV infekować gospodarza jest prawdopodobny być jednakowy tamto zatrudniał innymi RNA wirusami tak jak Zachodni Nil, grypa i pospolity zimno.
Ten praca szerokich następstwa, i jest czym jesteśmy z podnieceniem wokoło," powiedział Dr. Wichura. "iść poza zapalenia wątroby C wirus właśnie" "Ja jest bitwą między wirusami i istotami ludzkimi. Wirusy rozwijali z ich gospodarzami, więc każdy czas rozwijaliśmy gen z nową funkcją która pozwoli my walczyć daleko wirusa wirus adaptuje up przeciwdziałać nasz obrony i przychodzi z nową funkcją swój swój."
Wspomaga precyzowanie jak RNA wirusy celują i kontrola gospodarza odporne obrony pomaga w leka rozwoju zwalczać chorobę, powiedział.
W wirologia papierze, Dr. Wichura i jego grupa naukowa zakładamy że odmianowa mutacja w genie rig-i naradzał się permissiveness HCV, pozwolić je replikować "jak gangbusters" w tamte komórkach z mutacją, Dr. Wichura powiedzieliśmy. On i jego grupa ustalaliśmy że proteina robić genem jest istotna obracający dalej sygnały które mówją komórkę wspinać się reakcję odpornościową. Komórki z mutującą rig-i proteiną byli niezdolne zapoczątkowywać odpornych sygnały, znosi gospodarz komórek obrony HCV.
Gdy HCV infekuje komórkę rig-i proteina fizycznie oprawia wirusowego materiał genetycznego. rig-i wtedy zmienia swój kształt który wysyła kaskadę sygnały aktywować transkrybowanie czynnika dzwoniącego interferon wykonawczy czynnik 3 inne proteiny, (IRF-3). Ten proteina obraca dalej geny odpowiedzialnych dla produkować interferon który neutralizuje wirusy tłumić ich replikacja.,
Badacze także prowadzili dochodzenie dlaczego komórki z funkcjonuje rig-i proteiną wciąż wytrwałą HCV infekcję. W nauce pojawiać się w PNAS, Dr. Wichura i jego grupujemy zakładamy wyjaśnienie dla HCV'S tenaciousness. Jak tylko HCV infekuje komórkę, ono wszczyna counterattack przeciw rig-i, produkujący proteinę dzwoniącą protease niszczyć komórki reakcję odpornościową która inaczej obraca dalej przez rig-i wirusową infekcją. Wirusowy protease, NS3/4A, sieka up istotne sygnalizacyjne proteiny wymagać w przewożeniu IRF-3 ja wiadomość. Bez tamte sygnałów, IRF-3 no może obracać dalej geny robić interferon, i wirus kontynuuje replikować unimpeded.
"utożsamiający rig-i, teraz wydawać nasz czas możemy całkowicie definiuje sygnalizacyjną drogę przemian która iść od rig-i IRF-3 wszystkie sposobu puszek," Dr. Wichura powiedzieliśmy. "Jak tylko robiliśmy to, mieć nadzieję utożsamiać części droga przemian celować z lekami próbować ograniczać infekcję."