듀크 대학 의료 센터의 크게 가속 속도 - 질병의 소위 "마모 및 눈물"형태 - 연구팀은 누구의 연골 콜라겐의 특정 유형을 부족 관절이 관절염을 개발하는 것으로 나타났습니다.
쥐를 그들의 실험의 결과가 40 개 이상의 만 명의 미국인을 괴롭히는 질병을위한 잠재적인 치료로 이어질 수 새로운 통찰력을 제공 연구자들은 말했다.
연구팀은 유형 VI의 콜라겐의 생산을 조절 유전자를 부족한 마우스는 작동 유전자와 마우스보다 더 이상의 다섯 번 큰 속도로 관절염을 개발 사실을 발견했습니다. 콜라겐은 결합 조직, 근육, 연골과 뼈의 본문을 통해 발견 유비 쿼터스 단백질이다. 지금까지, 27 개의 종류가 발견되었습니다.
마우스 관절, 레오 니 다스 Alexopoulos 박사의 연골 내에 구조를 검토하려면 소설 "마이크로 진공 청소기로 청소하는 '기술을 개발했습니다. 이 장치로, Alexopoulos는 볼펜의 볼을의 크기 마우스 엉덩이 관절의 연골 내에 핵심 구조를 추출하고, 그들이 일상 생활의 스트레스에 대응하는 방법 분석.
Alexopoulos은 워싱턴에있는 정형 외과 연구 학회의 51th 연례 과학 회의에서 공작 연구 2005년 2월 20일의 결과를 발표, DC의 Alexopoulos, MIT에서 지금 박사후 친구, 실험실에서 연구를 실시 Farshid Guilak, 박사, 듀크 팀의 정형 외과 연구 및 수석 위원의 감독. 연구는 국립 보건원에 의해 투자되었다.
연구팀은 관절의 표면에있는 연골 세포와 주변 pericellular 매트릭스 (PCM)로 알려진 조직의 좁은 지역에 그들의주의를 집중. 함께 chondrocytes, 콜라겐 타입 II, VI 및 IX, 기타 단백질로 알려진 연골 세포로, PCM은 세포와 연골 조직의 나머지 부분 사이에 "버퍼"영역을 제공하는 것으로 구조 chondron라는, 양식.
Alexopoulos는 설명 "흥미로운 사실은 그 유형 VI의 콜라겐은 연골하지만 PCM 어디에서도 다른 발생하지 않으며, 왜 아무도 정말 이해". "우리는 타입 VI의 콜라겐을 생산 수없는 생쥐의 PCM을 분석하면, 우리는이 생쥐의 chondrons 훨씬 부드럽고 관절이 기계 압력에 잘 반응하지 않았는 사실을 발견했습니다. 그것 관절염이 개발한 것처럼 관절이 보였다.
"그것은 종류의 콜라겐 VI의 PCM에 구조와 강성을 제공하는 발판 같은 역할을 이제 나타납니다"Alexopoulos 계속. "관절염이 모델을 통해, 우리는 세포에 기계적 세력의 변화는 연골의 변성을 초래할 수있는 방법의 더 나은 이해를."
그들의 실험은 팀은 chondrons 생쥐의 세 가지 그룹으로 시간이 지남에 따라 변경하는 방법 비교 : 두 개의 다른 그룹 파올로 Bonaldo, 파도바 대학, 이탈리아가 개발한 '한방'생쥐의 변종 동안 한 그룹은 유형 VI의 콜라겐 유전자를 작동했다 . 생쥐들의 한 그룹은 다른 그룹이 유전자없이 단 한 부모가 있었을 때 유형 VI의 콜라겐 유전자를 양쪽 부모가 기절했다. 6 개월 후에 연구자들은 응답 방식을 결정하는 chondrons를 제거했습니다.
"우리는 세 그룹 사이에 상당한 osteoarthritic 발달 차이를 발견,"Alexopoulos 고 말했다. 특히, 두 노크 아웃 부모와 생쥐의 73 %가 심각한 관절염으로 온화한의 증거를 보여주었다. 이것은 제어 쥐 한 노크 아웃 부모와 13 %의 생쥐 40 %로 비교했다.