Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | हिन्दी | Русский | Svenska | Polski

क्यों कुछ फेफड़ों के कैंसर दवाओं (Tarceva) erlotinib और gefitinib (Iressa) के लिए प्रत्युत्तर देना बंद

Published on February 22, 2005 at 5:34 AM · No Comments

में शोधकर्ताओं मेमोरियल स्लोअन-Kettering कैंसर केंद्र (MSKCC) क्यों कुछ फेफड़ों के कैंसर दवाओं (Tarceva) erlotinib और gefitinib (Iressa) प्रत्युत्तर देना बंद करने के लिए एक स्पष्टीकरण मिल गया है.

इस खोज के नए उपचारों के विकास के लिए नेतृत्व का उपयोग करने के लिए जब इन एजेंटों के काम करना बंद कर सकते हैं. अनुसंधान ऑनलाइन खुले उपयोग के अंतरराष्ट्रीय पत्रिका में प्रकाशित किया है PLoS मेडिसिन 22 फरवरी, 2005 पर .

Gefitinib और erlotinib लक्षित चिकित्सा तो कहा जाता है, कि वे एक संकेत उन कैंसर कोशिकाओं के अस्तित्व के लिए महत्वपूर्ण अणु पर zeroing द्वारा कुछ तरह के कैंसर के विकास को रोकने है. दो दवाओं के बारे में अमेरिका के गैर छोटे सेल फेफड़ों का कैंसर (NSCLC) के साथ रोगियों के 10 प्रतिशत में प्रभावी रहे हैं. MSKCC पर इस समूह से और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में समूहों से पिछला काम से पता चला है कि दो दवाओं रोगियों कैंसर जिसका एक जीन है कि epidermal वृद्धि कारक रिसेप्टर (EGFR) encodes में उत्परिवर्तन शामिल में विशेष रूप से काम. MSKCC टीम यह भी पता चला है कि इन म्यूटेशनों के साथ फेफड़ों के कैंसर के रोगियों को अक्सर लोग हैं जो कभी धूम्रपान किया है.

"हालांकि इन लक्षित चिकित्सा शुरू कर रहे हैं मरीजों के इस सबसेट में प्रभावी हैं, दवाओं अंततः काम करना बंद, और ट्यूमर फिर से बढ़ने लगते हैं हम इस अधिग्रहण या माध्यमिक प्रतिरोध कहते हैं." विन्सेन्ट ए मिलर, एमडी, MSKCC पर एक वक्ष oncologist कहा और एक अध्ययन के दो प्रमुख लेखकों में से एक है. "यह प्राथमिक प्रतिरोध, जिसका अर्थ है कि सभी दवाओं पर काम कभी नहीं से अलग है" डॉ. मिलर ने कहा.

अध्ययन छह रोगियों को जो gefitinib या erlotinib के साथ उपचार प्राप्त किया था और जो बाद में अधिग्रहीत प्रतिरोध विकसित शामिल किया गया. शोधकर्ताओं ने मरीजों के ट्यूमर से पहले और इलाज के दौरान अलग अलग समय पर उठाए गए नमूनों का अध्ययन किया. ट्यूमर के सभी EGFR जीन है कि पहले इन दवाओं के लिए जवाबदेही के साथ जुड़े थे में परिवर्तन के प्रकार था. लेकिन, छह रोगियों में से तीन में, उन्होंने पाया कि ट्यूमर है कि निरंतर चिकित्सा के बावजूद बढ़ी EGFR जीन में एक अतिरिक्त उत्परिवर्तन था, दृढ़ता से जिसका अर्थ है कि दूसरा उत्परिवर्तन दवा प्रतिरोध के कारण था. इसके अलावा जैव रासायनिक अध्ययनों से पता चला है कि यह दूसरा EGFR उत्परिवर्तन, जो सभी तीन ट्यूमर में ही था EGFR म्यूटेंट सामान्य रूप से इन दवाओं के प्रति संवेदनशील करने के लिए प्रतिरोध प्रदान कर सकता है.