Toivoen sokeuden estämiseksi ennenaikaisesti syntyneillä vauvoilla, UT Southwestern Medical Center tutkijat ovat tunnistaneet proteiinin, joka vastaa happipitoisuus soluja ja kudoksia ja vaikuttaa myös kehittää silmän.
Ennenaikainen synnytys, riski useita vammoja, kuten retinopatia Keskosten tai ROP. ROP vaikuttaa verkkokalvon, osan silmä, joka havaitsee valoa ennen kuin se muuntuu aivoissa kuvaan. ROP vauvat ovat huono näkö, ja monissa tapauksissa sokeaksi.
Tutkimuksessa, jossa julkaistaan verkossa ja maaliskuun numeron Tutkiva silmätautien ja Visual Science, tohtori Joseph Garcia, apulaisprofessori Sisätautien UT Lounais, ja kollegat ovat todenneet myös proteiini hiirillä nimeltään HIF-2a, mikä on tärkeää vuonna verkkokalvon muodostumista. Kontrollointi tämä proteiini, joka esiintyy myös ihmisillä, voi auttaa lääkäreitä hoitaa tai jopa ehkäistä ROP ennen kuin se tapahtuu.
Tohtori Garcia tutkittiin silmät hiirillä geneettisesti puuttuvan HIF-2a geeni. Nämä hiiret eivät voineet tehdä HIF-2a proteiinin ja oli useita Visual vikoja liittyy sokeus. He olivat sokeita 1 kuukauden ikään saakka.
"Nämä hiiret aluksi käyttäytyi kuin he olisivat sokeita," Dr. Garcia sanoi. "Ja todellakin, kun tarkastellaan niitä, löysimme ne oli vakavia retinopatia."
Fysiologiset studes valon avulla, johtajana tohtori David Koivu, yhteistyötä tiedemies Retina säätiö Varsinais ja dosentti silmätautien UT Southwestern, määräytyy miten heidän silmänsä olivat puuttuessa. Muita tutkimus hiirillä puuttuu HIF-2a paljasti laajan epämuodostuma verisuonia silmään, mikä iskemia tai vähentää veren virtausta.
HIF-2a kuuluu luokkaan proteiineja kutsutaan transkriptiotekijät, mikä puolestaan erityisiä geenejä solun tuma on vastauksena signaaleja ympäristöstä. Geenit aktivoidaan HIF-2a luoda proteiineja, jotka auttavat solujen vastata haitallisia ärsykkeitä.
Saat HIF-2a, ärsyke on hypoksia, tila, jossa happea on liian alhainen. Vaikka sopiva hypoksia tarvitaan riittävään kehittämiseen monissa tapauksissa, sopimatonta tai pitkäaikainen hypoksia voivat vahingoittaa soluja ja kudoksia. HIF-2a toimii geenejä, jotka auttavat käsittelemään alhaisen hapen ympäristö stimuloi tuotantoa antioksidantti molekyylien ja edistää veren ja verisuonten muodostumista tuottaa kaivattua happea.
Biokemialliset testit osoittivat, että antioksidantit geenit kytketty päälle HIF-2a olivat tehottomasti aktivoituu, kun HIF-2a puuttui. Lisäksi geeni erytropoietiinin (EPO), välttämättömiä veren ja verisuonten kehitykseen, vaikuttivat myös kun HIF-2a puuttui.
Saat keskosille, se ei ole puutetta HIF-2a mutta hyperaktiivisuus proteiini, joka voi vaikuttaa kehitykseen ROP, tohtori Garcia sanoi.
Preemies usein hengitysvaikeuksia koska alikehittynyt keuhkot ja on sijoitettu erityistä yrityshautomot, jotka sisältävät prosentuaalisesti enemmän happea kuin löytyy normaali ilmaa. Altistuminen tämä keinotekoinen ympäristö temppuja kehoaan hyväksymään korkea happipitoisuus normaalisti.