조산아, UT 남서 의료 센터 연구원에 있는 장님을 방지하는 것을 희망 세포와 조직에 있는 산소 수준에 반응하고 또한 발전 눈을 영향을 미치는 단백질을 확인했습니다.
조산은 조숙의 retinopathy를 포함하여 다중 무력의 리스크, 또는 ROP를 전송합니다. ROP는 심상에 두뇌에서 변형되기 전에 망막, 빛을 검출하는 눈의 부분에 영향을 미칩니다. ROP 아기는 나쁜 비전이 있고, 많은 경우에, 실명하십시오.
, 그리고 동료 남서 온라인으로 간행될, UT에에서와 조사 안과학 및 시각적인 과학의 3월 문제점, 조셉 Garcia, 박사는 내과학의 조교수 연구 결과 망막 대형에서 중요한 HIF-2a에게 불린 마우스에 있는 단백질을 확인했습니다. 또한 인간에서 있는, 이 단백질을 통제하는 것은 일어나기 전에 닥터가 취급할 것을 돕고 또는 ROP를 방지할 수 있습니다.
Garcia 박사는 HIF-2a 유전자가 결여되기 위하여 유전으로 설계된 마우스의 눈을 검토했습니다. 이 마우스에는 HIF-2a 단백질을 만들 수 없고 장님과 관련되었던 다중 시각 결점이 있었습니다. 그(것)들은 나이의 1 달까지.
"처럼 이 마우스,"는 Garcia 박사를 말했습니다 처음에 작동했습니다. "우리가 그(것)들을 검토할 때 실제로, 우리는 찾아내고 경험했다는 것을 가혹한 retinopathy를."
남서 UT에 박사가 데비드 Birch, 공저 과학자 수행한 안과학의 남서와 부가물 교수의 망막 기초에서 빛을 사용하여 생리적인 studes는, 그들의 눈이 어떻게 실패하고 있던지 결정했습니다. HIF-2a가 결여되어 마우스의 추가 수사는 그들의 눈에 있는 혈관의 광대한 기형을 감소시켰습니다, 제시해거나, 혈류량을 국소 빈혈에 지도하.
HIF-2a는 환경에서 신호에 응하여 세포핵에 있는 특정 유전자를 켜는 녹음방송 요인에게 불린 단백질의 종류에 속합니다. HIF-2a에 의해 활성화된 유전자는 유해한 자극에 반응하기 위하여 세포를 돕는 단백질을 만듭니다.
HIF-2a를 위해, 자극은 저산소증, 산소 수준이 너무 낮은 조건입니다. 적합한 저산소증이 적당한 발달을 위해 많은 경우에 요구되는 동안, 부적당한 머리말을 붙인 저산소증은 세포와 조직을 손상할 수 있습니다. HIF-2a는 산화를 억제하는 분자의 생산을 자극하고 대단히 필요한 산소를 투발하기 위하여 혈액과 혈관 대형을 승진시켜서 낮은 산소 환경을 취급하는 것을 돕는 유전자에 작동합니다.
생화확적인 시험은 HIF-2a가 없을 때 HIF-2a에 의해 켜진 산화를 억제하는 유전자가 효과 없 활성화되었다는 것을 제시했습니다. 추가적으로 HIF-2a가 없을 때, (Epo) 혈액과 혈관 발달을 위해 erythropoietin를 위한 유전자, 필수는 또한, 영향을 받았습니다.
조산아를 위해, HIF-2a의 부족이 아닙니다 그러나 ROP의 발달을 좌우할 수 있는 단백질, Garcia 박사의 기능 항진은 밝혔습니다.
조산아는 수시로 저개발 폐 때문에 어려움 호흡이 있고 산소의 더 높은 백분율을 포함하는 일반적인 공기에서 찾아내는 보다는 특별한 부화기에서 유숙합니다. 이 인공적인 환경에 노출은 정상으로 산소의 높은 농도를 받아들이기로 그들의 바디를 속입니다.