Mieć nadzieję zapobiegać ślepotę w przedwczesnych dzieciach, UT centrum medycznego Południowo-zachodni badacze utożsamiał proteinę która odpowiada tlenowi poziomy w, także wpływa rozwija oko i. komórkach i tkankach
Przedwczesny narodziny niesie ryzyko wieloskładnikowi kalectwa wliczając retinopathy prematurity lub ROP. ROP wpływa siatkówkę część oko który wykrywa światło zanim ono przekształcać w mózg wizerunek. ROP dzieci biednego wzrok w wiele skrzynkach, i, iść stora.
W nauce publikującym online i w Marcowym zagadnieniu Badawcza okulistyka i projekt nauka, Dr. Joseph Garcia asystent profesora wewnętrzna medycyna przy UT Południowo-zachodni i koledzy, utożsamiał proteinę w myszach dzwonić HIF-2a który jest znacząco w siatkówki formaci., Kontrolować ten proteinę może pomagać lekarkom taktować albo nawet zapobiegać ROP, która także znajduje w istotach ludzkich, zanim ono zdarza się.
Dr. Garcia egzamininował oczy myszy genetycznie konstruować brakować HIF-2a gen. Te myszy no mogli robić HIF-2a proteinie i wieloskładnikowych wizualnych defekty kojarzących z ślepotą. Byli niewidomi 1 miesiącem wiek.
Te myszy początkowo zachowywali się" Dr. Garcia powiedzieli. "tak jakby byli niewidomi," I naprawdę, zakładamy je surowego retinopathy. "gdy egzamininowaliśmy one,"
Fizjologiczni studes, poprowadzony Dr. David Brzoza światło używać, kolaboruje naukowa od siatkówki podstawy południowych zachodów i dodatku profesor ustalający okulistyka przy UT Południowo-zachodni, jak ich oczy nie udać się. Dodatkowy dochodzenie myszy brakuje HIF-2a wyjawiał rozległą potworkowatość naczynia krwionośne w ich oczach lub zmniejszał przepływ krwi, prowadzący niedokrwienie.
HIF-2a należy klasa proteiny dzwonić transkrybowanie czynniki które obracają odmianowych geny w komórki jądrze dalej w odpowiedzi na sygnały od środowiska., Geny aktywujący HIF-2a tworzą proteiny które pomagają komórce odpowiadać trujący bodzowie.
Dla HIF-2a bodziec jest hypoxia, warunek w którym za niski są tlenowi poziomy. Podczas gdy odpowiedni hypoxia wymaga dla właściwego rozwoju w wiele skrzynkach, nieodpowiedni lub długotrwały hypoxia może uszkadzać komórki i tkanki. HIF-2a postępuje na genach które pomagają transakci z niskim tlenowym środowiskiem stymulować produkcję przeciwutleniacz molekuły i promować formację dostarczać bardzo potrzebny tlen krwi i naczynia krwionośnego.
Biochemiczni testy wyjawiali że przeciwutleniaczy geny obracający dalej HIF-2a inefficiently aktywowali gdy HIF-2a brakował. W dodatku gen dla erythropoietin (Epo), istotny dla krwi i naczynia krwionośnego rozwoju, także wpływaliśmy gdy HIF-2a brakował.
Dla przedwczesnych dzieci, ja no jest braka HIF-2a ale hyperactivity proteina Dr. Garcia która może wpływać rozwój ROP, powiedział.
Preemies często mieścą w specjalnych inkubatorach niż znajdujący w normalna powietrzu które zawierają wysokiego odsetek tlen i. Ujawnienie ten sztuczny środowisko kantuje ich bodies w akceptować wysokie stężenie tlen jako normalna.