att Hoppas för att förhindra blindness i för tidigt behandla som ett barn, har Southwestern Medicinskt centerforskare för UT identifierat ett protein som reagerar till syre jämnar i celler och silkespapper och påverkar också framkallningen synar.
För tidig födelse bär riskera av multipelhandikapp, inklusive retinopathy av prematurity eller ROP. ROP påverkar näthinnan, delen av syna som avkänner lätt, för den omformas i hjärnan till en avbilda. ROP behandla som ett barn har fattig vision, och i många fall, går okontrollerat.
I en studie att publiceras direktanslutet och i Mars utfärda av Undersöka Oftalmologi, och Visuellt hjälpmedelVetenskap, Dr. Joseph Garcia, assistentprofessorn av den inre medicinen på Southwestern UT och kollegor, har identifierat ett protein i möss som kallas HIF-2a, som är viktig i näthinnebildande. att Kontrollera detta protein, som finnas också hos människor, kan hjälpa manipulerar fest eller förhindrar även ROP, för den händer.
Dr. Garcia undersökte synar av möss som iscensattes genetiskt för att sakna HIF--2agenen. Dessa möss kunde inte göra HIF--2aprotein och hade multipelvisuellt hjälpmedel hoppar av tillhörande med blindness. De var blinda vid 1 myndiga månad.
”Uppförde Dessa möss initialt som, om de var blinda,” Dr. Garcia sade. ”Och sannerligen, då vi undersökte dem, grundar vi dem hade sträng retinopathy.”,
Fysiologiska studes genom att använda lätt, förat av Dr. David Björk, samarbetande forskare från NäthinneFundamentet av Southwest- och adjunctprofessorn av oftalmologi på Southwestern som UT var beslutsam, hur deras synar, missade. Extra utredning av mössna som saknar HIF-2a, avslöjde omfattande malformation av blodkärlen i deras synar och att leda till ischemia eller förminskande blodflöde.
HIF-2a hör hemma till en klassificera av proteiner som kallas transkription, dela upp i faktorer, som vänd specifika gener i cellnucleusen som svar på signalerar på från miljön. Gener som aktiveras av HIF-2a, skapar proteiner som hjälper cellen för att reagera till skadliga stimuli.
För HIF-2a är stimulusen hypoxia, en villkora som syre jämnar i är för lågt. Stunder anslår hypoxia krävs för riktig utveckling i många fall, kan olämplig eller långvarig hypoxia skada celler och silkespapper. HIF-2a agerar på gener som hjälper att handla med den låga syremiljön, genom att stimulera produktionen av antioxidantmolekylar och att främja blod- och blodkärlbildande för att leverera mycket-nödvändigt syre.
Biochemical testar avslöjt att antioxidantgener som vändes på av HIF-2a aktiverades inefficiently, då HIF-2a var saknad. I tillägg påverkades genen för (Epo) erythropoietin som, de var nödvändiga för blod- och blodkärlutveckling, också, då HIF-2a var saknad.
För för tidigt behandla som ett barn, det är inte bristen av HIF-2a, men hyperactivityen av proteinet, som kan påverkan utvecklingen av ROP, Dr. Garcia sade.
Preemies har svårighet att andas tack vare under-framkallade lungs och inhysas ofta i speciala kuvöser, som innehåller en högre procentsats av syre, än funnit i det normala luftar. Exponering till denna konstgjorda miljö lurar deras förkroppsligar in i att acceptera kickkoncentrationen av syre som det normala.