発見はタイプ 1 の糖尿病のような自己免疫疾患の防止および多分処置の原因となることができます

ボルティモアの医科大学院メリーランド大学の科学者は病気を開発するために遺伝的に傾向があるラットのタイプ I の糖尿病を防ぐ方法を識別しました。

発見は防止と多分米国の百万人以上影響を与えるタイプ 1 の糖尿病のような自己免疫疾患の処置の、原因となる 1 日ことができます。 調査結果は 2005 年 2 月 22 日に国家科学院の進行の版出版されます。

Alessio Fasano が、 M.D. 導いたの調査では粘膜の生物学の研究所、研究者メリーランド大学の小児科の教授は、薬および生理学およびディレクター糖尿病の動物モデルを使用し、腸の壁の透磁率の変更によって病気を防ぐ方法を見つけました。

先生 Fasano および同僚によるより早い研究は人間蛋白質の zonulin の発見の原因となりました。 彼らは zonulin がセル間のゲートのように機能する専門にされた構造ことをの開始そして完了の制御によって腸の透磁率を調整することを観察しました。 ボディがたくさんの zonulin を作り出すとき、これらのゲートは余りに長くのためにスタックしている開き、割り当て、免疫組織への未消化の食糧、毒素そして他の細菌およびウイルスの粒子アクセスを得ます。 その接触は、それから、タイプ 1 の糖尿病を開発するために遺伝的にし向けられる人々間の膵臓のインシュリン産出の小島のセルを破壊できる抗体の生産の原因となります。 最終結果はタイプ 1 の出現、またはインシュリン依存していますの糖尿病。

Fasano 先生のグループはまた zonulin が糖尿病、 celiac 病気、多発性硬化および慢性関節リウマチのような自己免疫の無秩序がある人々に非常に多くで作り出されることを検出しました。 研究者はタイプ 1 の糖尿病を開発するために遺伝的に傾向があったラットの彼らの最新の調査を行いました。

「自己免疫疾患と、ボディは、ボディの自身の免疫組織によって攻撃および破壊に終って外国ように自身のティッシュを誤解します。 これらの病気はすべて非常に透過性の腸の壁によって特徴付けられます」、先生を言います Fasano。 「私達は既に zonulin のレベルの増加と腸の高められた透磁率間に個別の接続があったことを確認しました。 この調査によって、私達はこれらの自己免疫疾患の人々で」。するように zonulin により腸からのずっと漏出を引き起こすことを防ぐ方法を識別できます

健康のある各国用協会からの資金調達によって、 Fasano 先生および彼の調査チームは zonulin は腸の透磁率を調整することを防ぐために知られている zonulin の抑制剤ペプチッドによって呼出された AT-1001 の有効性をテストするのに糖尿病傾向があるラットを使用しました。 ペプチッドはテストされた大部分の動物の糖尿病の開発を防ぎました。 AT-1001 を含んでいる水を与えられたパーセントの 27% だけ糖尿病を開発しました。 「本質的に、私達はこのペプチッドがそれが糖尿病に導く出来事の順序を」と Fasano 停止したことを見ました先生は言います。

Fasano 先生はこの重要な発見が初期の阻止の自己免疫疾患に口頭薬物の開発の結局原因となることができる付け加えます。 即時の計画は臨床試験を celiac 病気の患者の AT-1001 の使用をテストするために求めます。 アルバの Therapeutics によって、ボルティモアベースの biopharmaceutical 会社は、既にそれらの試験を行なうように FDA からの承認が努めてしまいました。

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