发现能导致自体免疫病的预防和可能处理例如第一类型糖尿病

马里兰大学的科学家医学院在巴尔的摩识别方式防止类型我在是基因上倾向的开发这个疾病的汇率的糖尿病。

这个发现可能一天导致预防和可能处理，自体免疫病例如第一类型糖尿病，在美国影响超过一百万个人。 发现在 2005年 2月 22日被发布国家科学院的行动的编辑。

在 Alessio 导致的这个研究中 Fasano， M.D.，小儿科教授、医学和马里兰大学的生理和主任黏膜生物研究中心，研究员使用了糖尿病动物设计并且查找了方式通过更改小肠墙壁的渗透性防止这个疾病。

由同事博士的 Fasano 和更加早期的研究导致了在人力蛋白质 zonulin 的发现上。 他们注意到 zonulin 通过控制操作象在细胞之间的门专门化的结构的空缺数目和结束调控肚腑的渗透性。 当机体生产许多 zonulin 时，这些门获得卡住太久开张并且允许不消化的粮食、毒素和其他细菌和病毒微粒存取对免疫系统。 该联络，反过来，导致可能毁坏在胰腺的胰岛素产出的小岛细胞在人中基因上被预先处理的开发第一类型糖尿病抗体的生产。 决赛成绩是第一类型外观或者胰岛素从属的，糖尿病。

Fasano 博士的组也发现 zonulin 在非常在有自动免疫的紊乱例如糖尿病、腹腔疾病、多发性硬化症和风湿性关节炎的人的巨额被生产。 研究员进行了他们的关于是基因上倾向的开发第一类型糖尿病的汇率的最新的研究。

“以自体免疫病，这个机体弄错其自己的组织如外部，造成攻击和破坏由机体的自己的免疫系统。 这些疾病全部描绘的是为非常有渗透性的小肠墙壁”， Fasano 博士说。 “我们已经知道有一个增量在 zonulin 级别和肚腑的增加的渗透性的之间明显的连接数。 此研究，我们能识别方式防止 zonulin 导致从肚腑的损失，它在人执行以这些自体免疫病”。

从的资助国家卫生研究所， Fasano 博士和他的研究小组使用易于糖尿病的汇率测试 zonulin 抗化剂肽叫的 AT-1001 的效果，知道防止 zonulin 调控小肠渗透性。 肽防止了糖尿病的发展在被测试的绝大多数的动物的。 仅产生包含 AT-1001 的水的 27% 的那些开发了糖尿病。 “实质上，我们看见那导致糖尿病的此肽终止了事件顺序”， Fasano 博士说。

Fasano 博士补充说，此重大的发现可能最终导致一个口头治疗的发展拘捕自体免疫病进入早期。 立即计划要求临床试验测试使用在病人的 AT-1001 有腹腔疾病。 晨曲治疗学，一家基于巴尔的摩的 biopharmaceutical 公司，已经请求从粮食与药物管理局的审批进行那些试算。

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