發現能導致自體免疫病的預防和可能處理例如第一類型糖尿病

馬里蘭大學的科學家醫學院在巴爾的摩識別方式防止類型我在是基因上傾向的開發這個疾病的匯率的糖尿病。

這個發現可能一天導致預防和可能處理，自體免疫病例如第一類型糖尿病，在美國影響超過一百萬個人。 發現在 2005年 2月 22日被發布國家科學院的行動的編輯。

在 Alessio 導致的這個研究中 Fasano， M.D.，小兒科教授、醫學和馬里蘭大學的生理和主任黏膜生物研究中心，研究員使用了糖尿病動物設計并且查找了方式通過更改小腸牆壁的滲透性防止這個疾病。

由同事博士的 Fasano 和更加早期的研究導致了在人力蛋白質 zonulin 的發現上。 他們注意到 zonulin 通過控制操作像在細胞之間的門專門化的結構的空缺數目和結束調控肚腑的滲透性。 當機體生產許多 zonulin 時，這些門獲得卡住太久開張并且允許不消化的糧食、毒素和其他細菌和病毒微粒存取對免疫系統。 該聯絡，反過來，導致可能毀壞在胰腺的胰島素產出的小島細胞在人中基因上被預先處理的開發第一類型糖尿病抗體的生產。 決賽成績是第一類型外觀或者胰島素從屬的，糖尿病。

Fasano 博士的組也發現 zonulin 在非常在有自動免疫的紊亂例如糖尿病、腹腔疾病、多發性硬化症和風濕性關節炎的人的巨額被生產。 研究員進行了他們的關於是基因上傾向的開發第一類型糖尿病的匯率的最新的研究。

「以自體免疫病，這個機體弄錯其自己的組織如外部，造成攻擊和破壞由機體的自己的免疫系統。 這些疾病全部描繪的是為非常有滲透性的小腸牆壁」， Fasano 博士說。 「我們已經知道有一個增量在 zonulin 級別和肚腑的增加的滲透性的之間明顯的連接數。 此研究，我們能識別方式防止 zonulin 導致從肚腑的損失，它在人執行以這些自體免疫病」。

從的資助國家衛生研究所， Fasano 博士和他的研究小組使用易於糖尿病的匯率測試 zonulin 抗化劑肽叫的 AT-1001 的效果，知道防止 zonulin 調控小腸滲透性。 肽防止了糖尿病的發展在被測試的绝大多數的動物的。 仅產生包含 AT-1001 的水的 27% 的那些開發了糖尿病。 「實質上，我們看見那導致糖尿病的此肽終止了事件順序」， Fasano 博士說。

Fasano 博士補充說，此重大的發現可能最終導致一個口頭治療的發展拘捕自體免疫病進入早期。 立即計劃要求臨床試驗測試使用在病人的 AT-1001 有腹腔疾病。 晨曲治療學，一家基於巴爾的摩的 biopharmaceutical 公司，已經請求從糧食與藥物管理局的審批進行那些試算。

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