Ein Protein nannte Spiele CK2 eine tödliche Rolle im colorectal Krebsgeschwür, indem es die Fähigkeit dieser Tumoren blockierte, einen natürlichen Selbstzerstörungsmechanismus zu aktivieren, der diesen Krebs vom Gehäuse beheben würde. Dieses Finden, durch Forscher an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda, wird aktuell in der Onlineausgabe von Oncogene veröffentlicht.
Das Protein des Abtrünnigers CK2 hält den Tumor lebendig und wachsend, indem es die Krebszellen auf die Effekte eines anderen Proteins desensibilisiert, das SPUR genannt wird. Normalerweise startet SPUR Apoptosis (Zellselbstmord) in den Krebszellen als Methode des Schützens des Gehäuses. CK2 ist ein Enzym, das aus vier kleinen Proteinen besteht--zwei Alphaproteine und zwei Betaproteine.
Das findene Griffversprechen für sich entwickelnde Drogen, die Krebszellen eines Patienten helfen zu werden, sensibilisierte zum Spur-induzierten Apoptosis. Zum Beispiel erhöhte möglicherweise die Behandlung der Tumoren mit SPUR, um Apoptosis, beim Blockieren von CK2 zu starten krebsbekämpfende Behandlung für eine Vielzahl anderer fester Tumoren, wie pädiatrischer Rhabdomyosarcoma, entsprechend Janet Houghton, Ph.D., ein Bauteil von Hämatologie-Onkologie St. Jehuda. Rhabdomyosarcoma ist ein Tumor, der aus Zellen stammt, die einige Merkmale von Muskelzellen haben.
Das Team St. Jehuda zeigte, dass CK2 seinen AntiApoptosiseffekt innerhalb einer Zelle ausübt, die DISC genannt wird (Tod-verursachend, Komplex signalisierend). Die PLATTE ist ein großes Durcheinander von Proteinen, die auf einander einwirken, nachdem SPUR an die äußere Zellmembran bindet. Nach PLATTE bildet sich, ein Enzym, das Abzüge caspase-8 das Schubumkehrgitter von biochemischen Ereignissen außerhalb der PLATTE genannt wird, die schließlich zu Zelltod führt. Indem es die Zelle desensibilisiert, um ZU SCHLEPPEN, stört CK2 die PLATTEN-Antwort, die der Reihe nach Apoptosis verhindert und die Krebszelle zu wachsen fortfahren lässt.
„Die Arbeit, die mein Labor unter Verwendung unserer Zellformen des Darmkrebses getan hat, um die Rolle von CK2 in den Tumoren nachzuforschen, trägt jetzt Frucht,“ sagte Houghton, älteren Autor des Oncogeneberichts. „Wir haben in irgendeinem Sonderkommando gezeigt, wie Krebszellen der Hilfen CK2 die natürliche Tendenz überleben, damit anormale Zellen sich selbst zerstören, sowie wie man CK2 blockiert und die Zelle ermöglicht, Apoptosis durchzumachen. Auf diese Art haben wir angefangen, eine Strategie für Krebszellen auszuarbeiten sich selbst zerstören wahrscheinlicher lassen.“
Die Ergebnisse der aktuellen Studie unterstützen und erweitern die, die durch Houghtons Labor vergangenen Oktober in der Zapfen Klinischen Krebsforschung veröffentlicht werden. In dieser Studie berichtete das Team über ähnliche Ergebnisse in den Rhabdomyosarcomazellen.
In der aktuellen Studie unter Verwendung der menschlichen Kolonkarzinomzellen, fanden die Forscher, dass, während CK2 normalerweise fortwährend aktiv ist, sie diese Aktivität unter Verwendung eines CK2-inhibitor Ruf-DRB blockieren konnten.
Nachfolgend zeigte das Team das, das CK2 mit DRB blockiert, das die Zellen gemacht wurde, die für die SPUR sehr empfindlich sind und veranlaßte sie, Selbstmord festzulegen. Dieses prüfte die wichtige Rolle CK2, die wenn es Spur-induzierten Zellselbstmord gespielt wurde, verhinderte. Jedoch hatte DRB keinen Effekt auf normale Zellen, der nachdrücklich empfiehlt, dass CK2 Apoptosis nur in den Krebszellen blockiert.