在大肠癌的蛋白质称为CK2的一个致命的作用

一个名为CK2的蛋白起着阻止这些肿瘤的能力，激活一种天然的自我毁灭机制，从体内清除这种癌症大肠癌中的致命作用。在研究人员发现， 圣Jude儿童研究医院 ，目前在原癌基因的在线版发表。

叛徒CK2的蛋白使瘤生存和脱敏癌细胞的另一种蛋白质名为TRAIL的影响越来越大。通常情况下，TRAIL的触发器在保护身体的一种方式癌细胞凋亡（细胞自杀）。 CK2的四个小分子蛋白组成的一种酶 - 两个字母的蛋白质和两个β蛋白。

这一发现持有开发药物，帮助病人的肿瘤细胞变得对TRAIL诱导细胞凋亡的承诺。例如，治疗肿瘤的线索，触发细胞凋亡而阻止CK2的可能增强抗癌治疗各种其他实体瘤，如小儿横纹肌肉瘤，，根据珍妮特霍顿博士，圣裘德血液科成员 - 肿瘤。横纹肌肉瘤是一种肿瘤细胞，肌肉细胞的某些功能。

圣裘德研究小组发现，CK2的发挥其抗凋亡作用在结构称为DISC（死亡诱导信号复合物）。光盘是一个大混乱，互相交流后，TRAIL的细胞外膜结合的蛋白质。经过光盘形式，所谓的caspase - 8的酶触发光盘以外的生化事件，最终导致细胞死亡的级联。通过脱敏细胞对TRAIL，CK2的破坏光盘的反应，这反过来又可以防止细胞凋亡，并允许癌细胞继续增长。

“使用大肠癌的细胞系，以探讨在肿瘤CK2的作用，是我的实验室所做的工作，现在结出硕果，”霍顿说，癌基因报告的资深作者。 ：“我们已经表明在一些细节如何CK2的帮助癌细胞的生存，以及如何阻止CK2和允许细胞发生凋亡的异常细胞自我毁灭的自然倾向。在这样做，我们已经开始地图了使癌细胞更容易自我毁灭“的策略。

目前的研究支持的结果，并扩大霍顿的实验室在去年十月发表在杂志临床癌症研究。在这项研究中，研究小组报告了类似的结果在横纹肌肉瘤细胞。

在目前的使用人结肠癌细胞的研究中，研究人员发现，而CK2的通常是不断活跃，他们可能会阻止这一活动称为DRB一个CK2的抑制剂。

随后，研究小组发现，阻断DRB CK2的细胞对TRAIL非常敏感，导致他们自杀。事实证明，这在TRAIL诱导细胞自杀预防中发挥的重要作用CK2的。但是，DRB没有，正常细胞的效果，这有力地表明，CK2的块只在癌细胞凋亡。

由于DRB还可以干扰与其他细胞的反应，研究人员封锁CK2的使用另一种技术：短发夹RNA（核糖核酸SH）。这种技术使用一种专门用来关闭特定基因的遗传物质的点点 - 在这种情况下，CK2的一部分的alpha蛋白质的基因。同样，失去了CK2的活性，癌细胞致敏对TRAIL，细胞自杀。

研究人员还发现凋亡的酶，如caspase - 8的，取决于对TRAIL触发细胞凋亡的能力。凋亡酶是触发细胞发生凋亡的生化途径的一部分。具体来说，当球队加入到癌细胞的药物块凋亡，TRAIL诱导细胞凋亡，还封锁。

卡迈勒莫尔Izeradjene，博士，博士后学生在霍顿的实验室癌基因在报告工作“，说：”我们的发现，阻断CK2的敏感，TRAIL诱导细胞自杀的癌细胞是非常有前途的的。 “我们希望能找到有效的药物，阻止从治疗的儿童在圣裘德中删除的肿瘤样本CK2的。”

“这是一个翻译研究实验室，”霍顿说。 “我们的目的是转换到更好的治疗实体瘤的儿童在这里发现。”

霍顿目前治疗大肠癌研究合作，在孟菲斯西诊所的医生，也与商业公司，开发基于她的圣裘德工作实体瘤的治疗工作。

文章的其他作者是莱斯利道格拉斯和Addison德莱尼（圣裘德）。

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