W eksperymentach z myszami, drużyna naukowowie od Stany Zjednoczone, Szwecja i Japonia, odkrywaliśmy że mieć dwoistą dawkę jeden proteina jest wystarczający zmieniać normalną równowagę komórki wśród futrówki dwukropek, w ten sposób podwaja ryzyko że powoduje genetyczna mutacja wywołuje bolaka tam. Z grubsza 10 procentów ludzie ten dwoistą proteinową dawkę także.
W Feb. 24 online wersi nauka badacze donoszą że myszy konstruować mieć dwoistą dawkę jak wzrostowy czynnik 2 rozwijają dzwonić prekursor komórki niż normalne myszy wśród futrówki dwukropek. (IGF2) Gdy te myszy także nieśli powoduje genetyczną mutację, rozwijali dwa razy równie wiele bolaki jak tamto z normalnymi IGF2 poziomami badacze donoszą.
Clinically i naukowo, ten odkrycie musi rozszerzać uwagę w raka okrężnicy badaniu wcześni wydarzenia, sytuacje przedstawiają" mówją nauka lidera, Andrew Feinberg, M.D, M.P.H, profesora medycyny i dyrektora centrum dla Epigenetics w Pospolitej Ludzkiej chorobie., przy Johns Hopkins. "well before bolaki pojawiać się,"
"W myszach z dwoistą dawką IGF2, everything jest ładnym normalna oprócz ekstra prekursor komórek," mówi Christine iacobuzio-Donahue, M.D, asystent profesora patologia i onkologia. "Ale, zakładamy jasnego koszt dla gdy genetyczna mutacja jest teraźniejsza, zbyt co inaczej pojawiać się jest korzystnym skutkiem dodatek IGF2."
Drużyny analiza okrężnicowe tkankowe próbki od tuzin lub w ten sposób sugeruje Johns Hopkins pacjenci z podejrzanym rakiem okrężnicy badacze donosi. że IGF2'S skutek w ludziach może być jednakowy Wielka nauka próbki od pacjentów z i bez podejrzanego raka okrężnicy jest trwająca, Feinberg notatki.
W myszach -- zarówno jak i wokoło 30 procentów raków okrężnicy pacjenci i 10 procentów populacja ogólna w -- dodatek IGF2 wywodzi się nie od genetycznego problemu, mutacja lub problem który niewłaściwie obraca dalej kopię IGF2 gen który musi zostawać daleko., "epigenetyczny"
W przeciwieństwie do najwięcej genów kopia IGF2 który musi być cichy zależy tylko na, sytuacja dzwoniąca genomic imprinting. który rodzica od przychodził ono Dla IGF2 kopia dziedzicząca od matki zawsze przypuszcza obracającym daleko.
W myszach i w niektóre ludzi, jakkolwiek, komórki brakują epigenetyczne "oceny" które siedzą na DNA i utrzymują maternally odziedziczoną kopię obracają daleko. Jako rezultat, komórki robią dwoistej dawce IGF2 proteina i powiedzą mieć "stratę imprinting" IGF2.
Chociaż Feinberg i inny już zauważaliśmy skojarzenia między stratą imprinting IGF2 i rakiem okrężnicy w ludziach aktualni eksperymenty projektowali znajdować out czy strata imprinting wymaga w nowotworu rozwoju lub w swój progresi właśnie.
"Najwięcej badaczów wliczając ja, oczekują epigenetyczne różnicy wpływać progresję -- czy, czy bolak rósł wolno lub szybko, lub ono rozprzestrzeniał," mówi Feinberg. "Ale, w tym wypadku, nasz rezultaty pokazują że strata imprinting IGF2 przyczynia się raka okrężnicy rozwój w myszach. Ja no powoduje bolaków bezpośrednio, ale ono tworzy środowisko który jest dojrzały dla nowotworu zaczynać."
Ponieważ prekursor komórki w dwukropek futrówce utożsamiali jako prawdopodobna baza wypadowa dla bolaków, Feinberg i jego drużyna podrzucaliśmy powoduje genetyczną mutację w mieszankę. IGF2 myszy krzyżowali z myszami niesie mutację w genie dzwoniącym APC lub polipy, w dwukropku., który wiązał rak okrężnicy badaczami studiuje rodziny z przesadnymi przyrostami,
Myszy z dodatkiem IGF2 i APC mutacją rozwijali dwa razy liczbę bolaki jako myszy z mutacją czyj IGF2 poziomy byli normalni. ale Bolaki rośli przy ten sam tempem w oba setach myszy, sugeruje, notatki Feinberg. że więcej bolaki dostają zaczynać w myszach z dodatkiem IGF2