タンパク質JBP2の発見、アフリカ睡眠病の研究のための重要なツール

サハラ以南のアフリカの36カ国の六十万人の人々は、アフリカ睡眠病として知られている恐ろしい寄生虫病で毎日脅かされている。

アフリカ睡眠病は寄生原虫であるトリパノソーマが原因です。それは属Glossinaのツェツェバエに咬まれることでヒトに伝播される。

二つの形式、異なる寄生虫によって引き起こされる各があります。

• 年を持続し、西部と中部アフリカの国々に影響を与える慢性の感染症を引き起こすトリパノソーマガンビア、;
• 東部と南部アフリカの国々で数週間持続急性疾患を引き起こすトリパノソーマrhodesiense、。

人が感染になると、血液やリンパ腺のトリパノソーマの倍数は、それは主要な神経疾患を引き起こす中枢神経系に侵入するために血液脳関門を通過。トリパノソーマによる感染も成功した治療後、しばしば不可逆的な神経学的変化を引き起こす。さらに硬化子どもたちの精神と神経学的な遅滞が頻繁です。治療せずに、病気は、常に致命的です。

睡眠病は、世界の最貧国の一つである、そのうち、サハラ以南のアフリカ、22の36カ国に60以上の万人の男性、女性や子供に毎日の脅威である。しかし、唯一の3〜4000000これらの人々の監視下にあり、1999年に報告された45 000ケースは、状況の現実を反映するものではないが、単にケースの検出がないことを示しています。病気を持っていると考えられて人々の推定数は、300 000と500 000の間です。

睡眠病とその後の患者のケアに感染した人の検出は、よく訓練されたスタッフ、リソース、医薬品、設備の整ったヘルスセンターが必要です。さらに、被ばくした集団の系統的スクリーニングなしで治療することなく、病気の人々の大半は、これまで診断されてなく、死んでしまう。

ジャーナル分子細胞の2月号（巻17、第3号）、科学者で海洋生物学研究所の（MBLの）それらのテストを助ける比較分子生物学と進化のためのジョセフィンベイポールセンタータンパク質JBP2と呼ばれる彼らの発見を報告し、ベースJと呼ばれる一意に修飾されたDNAの塩基は、免疫システムを回避するためのトリパノソーマのメカニズムの重要なコンポーネントであることを彼らの仮説。仮説が正しければ、それはアフリカ睡眠病を治療するためのより効果的な薬剤の開発に近い科学者をもたらすでしょう。

それは変異表面糖タンパク質（VSG）と呼ばれる表面抗原でコーティングされているため、トリパノソーマはヒト免疫系を忌避。人間の体は、VSGのために抗体を作りますが、生物が分割し、再生時にランダムに別の抗原に切り替えるトリパノソーマ。そのVSGしたがって、そのホスト内でこれらの寄生虫の長期生存を確保し、オリジナルの抗原と戦うために作られた、人間の免疫システムの抗体を回避切り替えているトリパノソーマ。トリパノソーマは約1,000種類のVSG遺伝子を持っていますが、他の人が何らかの形で沈黙している間だけ一度に一つを表現しています。抗原変異と呼ばれるこの遺伝子の技は、、深刻な睡眠病の治療の選択肢を制限し、本質的にワクチンの可能性を排除しています。

ロバートサバティーニの研究室でのMBLトリパノソーマの専門家は、基本J（β- D - glucosylhydroxymethyluracil）が抗原変異の背後にある遺伝子のサイレンシングプロセスで重要な役割を果たしていること。仮説生物が抗原変異の過程を調節する方法を学ぶことを目標に、科学者は、トリパノソーマがベースを作る方法を理解しようとしているJ.

サバティーニと彼の同僚は、タンパク質がベースJの合成の重要な調節因子であることを実証することができたので、JBP2の発見、制御DNA関連の機能を助けるタンパク質ファミリーのメンバーは、このクエストで重要な画期的な製品です。これは科学者に抗原変異の規則では、このユニークな修飾されたDNAの塩基の生物学的機能を解明するための新しいツールを提供します。

ベースJは確かにその抗原のコーティングを変更するトリパノソーマを可能にする遺伝子サイレンシングの役割を果たしていない場合は、JBP2の発見は、一日変化するトリパノソーマの能力に影響を与える、科学者たちは基地Jの製造を妨げる薬剤を作成するために有効にすることがその抗原のコーティング、そしてそれゆえ、人間の免疫システムがそれを殺すことができます。

分子レベルでトリパノソーマを理解することは、アフリカ睡眠病と同様の寄生虫によって引き起こされる病気を戦うための鍵となります。

http://www.mbl.edu/