在蛋白质 JBP2，为非洲昏睡病研究的重要工具的发现上

六十百万人民在撒哈拉以南非洲的 36 个国家(地区) 由叫作非洲昏睡病的致命的寄生疾病每日威胁。

非洲昏睡病是由是原虫的寄生生物的 trypanosomes 造成的。 它被传送给人通过属 Glossina 的催催蝇的叮咬。

有二份表单，不同的寄生生物造成的中的每一份：

• Trypanosoma brucei gambiense，导致慢性传染持久的岁月和西和中非的影响国家(地区);
• Trypanosoma brucei rhodesiense，在东和南非的国家(地区) 导致持续几个星期的深刻病症。

当人员变得传染，在血液和淋巴结的 trypanosome 多个，克服脑血液阻挡侵略它挑衅主要神经混乱的中央神经系统。 由在成功的处理以后经常是不可逆的 trypanosomes 原因神经学改变的传染。 心理性运动和神经学迟延甚而在被治疗的子项中常见。 没有处理，这个疾病不变地是致命的。

昏睡病是对超过 60 百万男人、妇女和子项的一个每日威胁在撒哈拉以南非洲的 36 个国家(地区)， 22 是在极不发达的国家(地区) 中在世界上。 然而，仅 3 到 4 百万的这些人在监视外，并且在 1999 报告的 45 000 个案件不反映这种情形的事实，然而显示缺乏案件检测。 估计的人数认为有这个疾病在 300 000 和 500 000 之间。

人的检测感染昏睡病和随后的病人护理要求训练有素的人员、资源、药物和装备精良的健康中心。 此外，不用显示的人口系统的审查和，不用处理，大部分病的人员将中断，不用诊断。

在 2月问题 (数量 17，日记帐分子细胞的问题 3)，科学家在比较分子生物学和演变海洋生物实验室的 (MBL) Josephine 海湾保罗中心报告在蛋白质的他们的发现上称 JBP2，将帮助他们检验他们的假设一个唯一地被修改的脱氧核糖核酸基础叫的基础 J 是 trypanosome 的结构的一个关键部件逃避的免疫系统。 如果这个假说是正确的，它将带来离开发一种更加有效的药物较近的科学家对待的非洲昏睡病。

因为它用表面抗原涂称不同的表面糖蛋白， trypanosome 逃避人力免疫系统 (VSG)。 人体制造 VSG 的抗体，但是 trypanosomes 任意地换成另一抗原，当有机体分开并且再生产时。 VSG 切换了的 Trypanosomes 逃避抗体人力免疫系统做与原始抗原战斗，因而保证长期生存在他们的主机内的这些寄生生物。 当其他莫名其妙地沉默时， trypanosome 有大约 1,000 个不同 VSG 基因，但是只表示一次一个。 此基因窍门，称抗原差异，严重地限制了昏睡病处理选项和根本排除了疫苗的可能性。

MBL trypanosome 专家在罗伯特 Sabatini 的实验室假设基础 J (betaD GLUCOSYLHYDROXYMETHYLURACIL) 在沉默在抗原差异后的这个基因可能扮演一个重要角色进程。 打算了解这个有机体如何调控抗原差异的进程，科学家设法知道 trypanosome 如何做基本 J。

在 JBP2 的发现上，帮助控制脱氧核糖核酸关连的功能蛋白质系列的亲属，是在此搜寻的重大的突破，因为 Sabatini 和他的同事能显示出，蛋白质是基本 J 综合关键管理者。 这将提供科学家一套新工具阐明此唯一被修改的脱氧核糖核酸基础的生物功能在抗原差异的管理规定的。

如果基础 J 在使 trypanosome 更改其抗原涂层的基因沉默的确扮演作用，在 JBP2 的发现上可能一天使科学家创建防止，影响 trypanosome 的能力变化其抗原涂层，并且允许人力免疫系统的基础 J 制造杀害它的药物。

了解在这个分子级别的 trypanosomes 是关键的对抵抗非洲相似的寄生生物造成的昏睡病和疾病。

http://www.mbl.edu/