發現一種蛋白質 JBP2，非洲昏睡病研究的重要工具

每天一個致命的寄生蟲病被稱為非洲昏睡病在撒哈拉以南非洲36個國家的6000萬人民受到威脅。

非洲昏睡病是由錐蟲是原生動物寄生蟲。它是通過採採蠅屬蠅的叮咬傳染給人類。

有兩種形式，不同的寄生蟲引起的：

• 布氏岡比亞錐蟲，這會導致慢性感染，持續多年，影響西部和中部非洲國家;
• 布氏羅得西亞錐蟲，從而導致急性疾病，在東部和南部非洲國家持續幾個星期。

當一個人被感染，血液和淋巴腺，錐蟲倍數穿越血腦屏障侵入中樞神經系統，它挑起主要的神經系統疾病。由錐蟲感染引起的神經系統的改變，這往往是不可逆的治療成功後，甚至。即使是治愈兒童的精神運動和神經系統的發育遲緩是頻繁。如果不治療，疾病往往是致命的。

昏睡病是每天超過 60萬男人，婦女和兒童在撒哈拉以南非洲36個國家，其中22個躋身於世界最不發達國家的威脅。然而，只有3至4萬，這些人監視之下，並在1999年的45 000個報告病例並不反映現實情況，而只是顯示沒有檢測的情況下。人的估計數目，認為疾病是300至000和500 000。

與睡眠疾病和隨後的病人護理感染者的檢測，需要訓練有素的工作人員，資源，藥品和設備齊全的健康中心。此外，沒有系統的篩選暴露人群和未經處理的，生病的人多數將死於沒有被確診。

在二月問題的雜誌分子細胞（17卷，第3期），在科學家的海洋生物實驗室的，MBL的約瑟芬灣保中心的比較分子生物學和演變情況的報告他們發現的一種蛋白質稱為JBP2，有助他們測試了他們的假設，一個獨特的DNA鹼基稱為基地J是錐蟲逃避免疫系統的機制的關鍵組成部分。如果假設是正確的，它會帶來科學家更接近發展一個更有效的藥物，用於治療非洲昏睡病。

錐蟲逃避人體免疫系統，因為它是塗層表面抗原稱為變異表面糖蛋白（VSG），。人體 VSG的抗體，但錐蟲隨機切換到另一種抗原，當生物體分裂，再生能力。錐蟲的VSG的切換逃避人體免疫系統，打原來的抗原抗體，從而保證了這些寄生蟲的長期生存在其主機。錐蟲約 1000種不同的VSG基因，但只表示在其餘則莫名其妙地沉默。被稱為抗原變異，這種遺傳的把戲，嚴重限制了昏睡病的治療方案，基本上排除了疫苗的可能性。

羅伯特薩巴蒂尼的實驗室 MBL的錐蟲專家推測，基地J（β- D - glucosylhydroxymethyluracil）可能發揮重要作用的基因沉默過程背後的抗原變異。隨著學習的生物體如何調節抗原變異的過程中目標，科學家們一直在試圖了解，如何錐蟲使基礎研究

JBP2發現，一個蛋白家族的一個成員，有助於控制DNA相關的功能，是在這個任務的重大突破，因為薩巴蒂尼和他的同事們能夠證明，該蛋白是基礎 J合成的關鍵調節。這將為科學家提供一個新的工具，以澄清這種獨特的修改後的DNA鹼基的生物學功能，在調節抗原變異。

如果基地J不確實發揮的基因沉默，使錐蟲改變其抗原塗層的作用，發現 JBP2可能有一天讓科學家來創造一種防止生產基地J的藥物，影響各不相同的錐蟲的能力的其抗原塗層，因而使人體免疫系統來殺死它。

在分子水平上了解錐蟲是打擊非洲昏睡病和類似的寄生蟲引起的疾病的關鍵。

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