決してたばこを吸ったあらないことは肺癌の患者は喫煙者より本当らしいです UT の南西医療センターの研究者が病気に今リンクしてしまった 2 つの遺伝の突然変異の 1 つを隠すために。
「この調査決してたばこを吸ったあらないことは肺癌の患者に発生するために最初の知られていた突然変異を」、は言いました Adi Gazdar、教授および国立癌研究所のジャーナルの今日の問題の調査の治療上の腫瘍学の研究そして年長の著者のためのナンシー B. の病理学の Jake L. Hamon Center 先生を記述します。 「他にほとんど応答が」。はある間、これらの調査結果ある特定の肺癌の患者が目標とされた療法の特定の形式になぜの劇的に答えるか説明を助けるかもしれません
表皮の成長因子の受容器の遺伝子の (EGFR)突然変異は腺癌、共通形式喫煙者でおよび 45 以下女性および人々の肺癌の禁煙家に主に、また見つけられるあります。 これらの突然変異は gefitinib (Iressa) に高められた感度および erlotinib (Tarceva)、遺伝子を目標とする薬剤を示しました。
肺癌の開発に於いての EGFR の突然変異の役割をよりよく理解するためには、 Gazdar 先生および彼の同僚は米国、日本、台湾およびオーストラリアの 519 人の患者の一次腫瘍からの組織サンプルを分析しました。 これらの患者の多数と他の別の癌のティッシュからの nonmalignant 肺組織の DNA の突然変異はまた検査されました。
研究者は EGFR の遺伝子の突然変異が大いに共通だったことを見つけました:
- 決して煙らなかった肺癌を持つ人々で喫煙者 (51% 対 10%、 166 人の禁煙家の 85 対 353 人の喫煙者の 35) と比較しました;
- 他の肺癌 (40% 対 3%、 289 の腺癌の 114 対 230 の他の癌の 6) と比較される腺癌;
- 人 (42% 対 14%、 171 人の女性の 72 対 348 人の 48) と比較される女性;
- アジア家系の患者で他の民族性 (30% 対 8%、 361 人のアジア人の 107 対他の民族性の 158 の 13) と比較しました。
KRAS の遺伝子 - EGFR シグナリングパスの遺伝子肺癌の 8% で EGFR の突然変異とのどれもで - の突然変異は見つけられませんでした。 この突然変異は男性、白人および現在か前の喫煙者で共通でした。
その結果 2 つの個別の分子パスが肺癌の形成にかかわる、 Gazdar 先生言いましたようです。 喫煙者のパスは決してたばこを吸わなかった人々のパスは EGFR の遺伝子の突然変異を含むが、 KRAS の遺伝子の突然変異を含みます。
次のステップは言いました Gazdar 先生を肺癌のためのよりよい処置の開発の方にこれらの調査結果を移動することです。
彼および先生ジョンミンナのディレクターおよび Deborah Moncrief Jr. の中心および治療上の腫瘍学の研究および貢献の著者のための蟹座の遺伝学のための W.A. 「Tex」の Hamon の中心は、複数のタイプの EGFR の突然変異を隠し、今最初に gefitinib の薬剤によく返答の後で再発した患者からの別のラインを確立している 8 つの肺癌のセルラインを確立しました。
「これらのライン gefitinib への応答の両方理解の非常に貴重証明し、抵抗が結局成長するメカニズムおよび erlotinib」はと Gazdar 先生は言いました。 「セルラインほとんどの応答機で結局」。は成長するこの薬剤耐性を克服するために作戦の識別を助けるかもしれません