Nowotworów płuc pacjenci które nigdy dymili są prawdopodobni niż palacze ukrywać jeden dwa genetycznej mutaci że badacze przy UT Południowo-zachodni centrum medycznym teraz łączyli choroba.
Ten nauka opisuje pierwszy znać mutację zdarzać się w nowotworze płuc" profesor patologia w Nancy b powiedzieli Dr. Adi Gazdar i Jake L. Hamon centrum dla Leczniczego onkologii badania i starszego autora nauka w today zagadnieniu czasopismo narodowy instytut badań nad rakiem. "pacjenci które nigdy dymili," "Te znalezienia mogą pomagać wyjaśniać dlaczego pewni nowotworów płuc pacjenci odpowiadają dramatycznie odmianowa forma celująca terapia podczas gdy inny mało lub wcale odpowiedzi."
Mutacje w naskórkowatym wzrostowego czynnika receptoru (EGFR) genie są teraźniejsze w adenocarcinomas najwięcej pospolitej formy znajdująca w palaczach pod 45 nowotwór płuc i palacze w głownie, kobietach i ludziach, także. Te mutacje pokazywali narosłą wrażliwość i erlotinib gefitinib, leki celuje gen. (Iressa) (Tarceva)
Rozumieć lepiej rola EGFR mutacja w rozwoju nowotwór płuc analizowaliśmy tkankowe próbki od początkowych bolaków 519 pacjentów w Stany Zjednoczone, Japonia, Tajwan i Australia, Dr. Gazdar i jego koledzy. Mutacje w DNA nonmalignant płuco tkanka od dużo te pacjenci od innych oddzielnych nowotwór tkanek i także egzamininowali.
Badacz znajdować mutacje w EGFR genie byli dużo więcej błoniem:
- w ludziach z nowotworem płuc który nigdy dymił porównywał palacze (51 procent vs. 10 procentów, 85 166 palaczów vs. 35 353 palacza non -);
- w adenocarcinomas porównujących inni nowotwory płuc (40 procentów vs. 3 procentu, 114 289 adenocarcinomas vs. 6 230 innych nowotworów);
- w kobietach porównywać mężczyzna (42 procentu vs. 14 procentu, 72 171 kobieta vs. 48 348 mężczyzna);
- w pacjentach porównujących inni pochodzenia etniczne Azjatycki rodowód (30 procentów vs. 8 procentów, 107 361 azjata vs. 13 158 w innych pochodzeniach etnicznych).
Mutacje w KRASU genie znajdowali w 8 procentach nowotwory płuc ale w nikt z EGFR mutacją. - gen w EGFR sygnalizacyjnej drodze przemian - Ten mutacja był pospolita w samiec, Caucasians i palaczach, aktualnych lub poprzednich.
Jako rezultat, ja pojawiać się że dwa odrębnej cząsteczkowej drogi przemian wymagają w formaci nowotwór płuc, Dr. Gazdar powiedział. Droga przemian w palaczach wymaga KRASU genu mutacje, podczas gdy droga przemian w ludziach które nigdy dymili wymaga EGFR genu mutacje.
Kolejny krok jest ruszać się te znalezienia w kierunku rozwoju lepszy traktowania dla nowotworu płuc, powiedział Dr. Gazdar.
On John Minna i Dr., dyrektor W.A. "Tex", Deborah Moncrief Jr. centrum dla nowotwór genetyka i Hamon centrum dla Leczniczego onkologii badania i przyczynia się autora, ustanawialiśmy osiem nowotwór płuc komórki linii które ukrywają kilka typ EGFR mutacje i teraz ustanawiają inną linię od pacjenta który relapsed po tym jak początkowo odpowiadający dobrze gefitinib lek.
Te linie udowadniają nieoceniony w rozumieć odpowiedź gefitinib i erlotinib i mechanizmy, "którym ostatecznie rozwija opór" Dr. Gazdar powiedział. "komórek linie mogą pomagać utożsamiać strategie pokonywać ten leka opór który ostatecznie rozwija w najwięcej odpowiadających."