Lungcancertålmodig, som har aldrig rökt, är mer rimlig än rökare att härbärgera en av två genetiska mutationar som forskare på den Southwestern Medicinskt center för UT har nu anknutit till sjukdomen.
”Beskriver Denna studie den första bekant mutationen för att uppstå i lungcancertålmodig, som har aldrig rökt,” sade Dr. Adi Gazdar, professor av patologi i Nancy B., och Jake L. Hamon Centrera för Terapeutisk OncologyForskning och den höga författare av studien i dagens utfärdar av Föra Journal över av MedborgareCancerInstitutet. ”Kan Dessa rön hjälpa att förklara därför bestämda lungcancertålmodig reagerar till en närmare detalj bildar dramatiskt av riktade terapistunder som andra har litet eller inget svar.”,
Mutationar i den epidermal tillväxten dela upp i faktorer receptor (EGFR)genen är närvarande främst i adenocarcinomas, den mest allmänningen bildar av lungcancer som finnas i rökare och non-rökare, som väl i kvinnor och folk under 45. Dessa mutationar har visat ökande känslighet till gefitinib (Iressa) och erlotinib (Tarceva), droger som uppsätta som mål genen.
Att förstå bättre rollen av EGFR-mutationen i utvecklingen av lungcancer tar prov Dr. Gazdar och hans kollegor analyserade silkespapper från primära tumors av 519 tålmodig i Förenta staterna, Japan, Taiwan och Australien. Mutationar i DNAEN av det nonmalignant lungsilkespappret från många av dessa tålmodig och från andra separata cancersilkespapper undersöktes också.
De forskare fann mutationarna i EGFR-genen var mycket mer vanligt:
- i folk med lungcancer, som rökte aldrig, jämförde till rökare (51 procent vs. 10 procent, 85 av 166 non - rökare vs. 35 av 353 rökare);
- i adenocarcinomas som jämförs till andra lungcancer (40 procent vs. 3 procent, 114 av 289 adenocarcinomas vs. 6 av 230 andra cancer);
- i kvinnor som jämförs till manar (42 procent vs. 14 procent, 72 av 171 kvinnor vs. 48 av 348 manar);
- i tålmodig av Asiatisk anor jämförde till andra etniciteter (30 procent vs. 8 procent, 107 av 361 Asiat vs. 13 av 158 i andra etniciteter).
Mutationar i KRAS-genen - en gen i EGFR-signalerandebanan - fanns i 8 procent av lungcancer men i inga med EGFR-mutationen. Denna mutation var mer allmänning i manlig, Caucasians, och ström- eller gamlarökare.
Som ett resultat verkar som om det, två distinkt molekylära banor är involverade i bildande av lungcancer, Dr. Gazdar sade. Banan i rökare gäller KRAS-genmutationar, fördriver banan i folk som rökte aldrig gäller EGFR-genmutationar.
De nästa kliver är till flyttningen dessa rön in mot utveckling av bättre behandlingar för lungcancer, sade Dr. Gazdar.
Han och Dr. John Minna, direktören av W.A.EN ”Tex” och Deborah Moncrief Jr. Centrerar för CancerGenetik, och Hamonen Centrerar för Terapeutisk OncologyForskning och en bidragande författare, har den etablerade cellen för åtta lungcancer fodrar som härbärgerar flera typer av EGFR-mutationar och upprättar nu another fodrar från en tålmodig vem relapsed når initialt väl det har reagerat till gefitinibdrogen.
”Fodrar Dessa ska bevisar ovärderligt i överenskommelse både svaret till gefitinib, och erlotinib och mekanismen, som motstånd framkallar vid slutligen,”, sade Dr. Gazdar. ”Fodrar cellen kan hjälpa att identifiera strategier till betaget detta drogmotstånd som framkallar slutligen i mest responders.”,