Der erste Beweis für eine mögliche Behandlung für Empfindliches X-Syndrom, eins der Führung erbte Ursachen der geistiger Behinderung, ist aufgetaucht von den Experimenten mit einer Mutantfruchtfliege, die Eigenschaften der Störung aufweist. Die Störung beeinflußt ein in 6000 Geburten und verursacht auch das Begleiten von Schlafstörungen, von Aufmerksamkeitsstörung, von Hyperaktivität, von Angriff und von autistischem Verhalten.
Forscher Sean M.J. McBride von Albert Einstein-College von Medizin, Thomas A. Jongens von der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät und von ihren Kollegen studierten eine Mutantspannung der Fruchtfliege Taufliege, die die Fliegenversion des gleichen Gens ermangelt, das in den Menschen mit Empfindlichem X-Syndrom geändert wird. Das Gen, FMRP, Codes für ein Protein, das spezifischen Boten RNAs bindet--Träger von genetischen Informationen in der Zelle--und aktiviert sie, richtig zu arbeiten.
Der Mutant fliegt Mangel die Fähigkeit von normalen Fliegen, Balzverhalten einzustellen, das vom Lernen und vom Speicher abhängig ist. In solcher klimatisierten Umwerbung lernt eine Steckerseitenfliege, sein Balzverhalten zu ändern--einschließlich das Folgen das Aufnahmeseitige, das Vibrieren eines Flügels, das Klopfen des Weibchens und den Versuch copulate--entsprechend der Antwort des Weibchens.
Studien einer Maus, die das Zerbrechliche X-Gen ermangelt, hatten aufgedeckt, dass es erhöhte Aktivität des metabotropic Glutamatempfängers (mGluR) auf der Oberfläche von Neuronen zeigte. Dieses erhöhte Empfängeraktivitätskompromisse die Fähigkeit der Neuronen, im Lernen und im Speicher richtig zu arbeiten. Solche Empfänger sind die empfangenden Moleküle für die chemischen Boten, die Neurotransmitter angerufen werden, gestartet von einem Neuron zu anderen, um Nervenimpulse im empfangenden Neuron zu starten.