Pierwszy dowód dla ewentualnego traktowania dla Kruchego X syndromu, jeden prowadzić dziedziczył przyczyny umysłowy opóźnianie, wyłaniał się od eksperymentów z mutant owocową komarnicą która eksponuje właściwości nieład. Nieład afekty jeden w 6000 narodzinach i także powodują towarzyszyć sen nieład, uwaga niedoboru nieład, hyperactivity, agresję i autystycznego zachowanie.
Badacze Sean M.J. mcBride od Albert Einstein szkoły wyższa medycyna, Thomas A. Jongens od uniwersytet pensylwanii szkoły medycznej i ich kolegów, studiował mutanta napięcie owocowej komarnicy drozofila która brakuje komarnicy wersję ten sam gen który mutuje w istotach ludzkich z Kruchym X syndromem. Gen, FMRP, kody dla proteiny która oprawia odmianowego gona RNAs--przewoźniki genetyczna informacja w komórce--i umożliwia one funkcjonować stosownie.
Mutant komarnicy brakują zdolność przystosowywać koperczaki zachowanie który jest zależny na uczenie i pamięci. normalne komarnicy W taki uwarunkowywać koperczaki, męska komarnica uczy się modyfikować jego koperczaki zachowanie--wliczając podążać żeńskiego, rozedrgać skrzydło, stukać kobiety i próbować kopulować,--według odpowiedzi kobieta.
Studia mysz brakuje Kruchego X gen wyjawiali że ono pokazywał narosłą aktywność metabotropic glutamate receptor na powierzchni neurony. (mglur) Ten wzmagająca receptor aktywność iść na kompromis zdolność funkcjonować stosownie w uczenie i pamięci neurony. Taki receptory są odbiorczymi molekułami dla chemicznych gonów dzwoniących neurotransmitters, wszczynającymi od jeden neuronu inny wywoływać nerwów bodzów w odbiorczym neuronie.