A primeira evidência para um tratamento possível para a síndrome Frágil de X, uma da condução herdou causas do atraso mental, emergiu das experiências com uma mosca de fruto do mutante que exibisse características da desordem. A desordem afecta um em 6000 nascimentos e igualmente causa o acompanhamento de desordens de sono, de transtorno de deficit de atenção, de hiperactividade, de agressão, e do comportamento autístico.
Os Pesquisadores Sean M.J. McBride da Faculdade de Albert Einstein da Medicina, Thomas A. Jongens da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia, e dos seus colegas estudaram uma tensão do mutante da Drosófila da mosca de fruto que falta a versão da mosca do mesmo gene que é transformado nos seres humanos com síndrome Frágil de X. O gene, FMRP, códigos para uma proteína que ligue o mensageiro específico RNAs--portadores da informação genética na pilha--e permite-os de funcionar correctamente.
O mutante voa a falta a capacidade de moscas normais para ajustar o comportamento do corte que é dependente da aprendizagem e da memória. Em tal corte condicionado, uma mosca masculina aprende alterar seu comportamento do corte--incluindo seguindo o fêmea, vibrando uma asa, batendo a fêmea, e tentando copulate--de acordo com a resposta da fêmea.
Os Estudos de um rato que falta o gene Frágil de X tinham revelado que mostrou a actividade aumentada do receptor metabotropic do glutamato (mGluR) na superfície dos neurônios. Isto aumentou acordos da actividade do receptor a capacidade dos neurônios para funcionar correctamente na aprendizagem e na memória. Tais receptors são as moléculas de recepção para os mensageiros químicos chamados neurotransmissor, lançadas de um neurônio a outro para provocar impulsos de nervo no neurônio de recepção.