Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Möjlighetbehandling för Bräckligt X-syndrom

Published on March 2, 2005 at 9:18 PM · No Comments

Första bevisar för en möjlighetbehandling för Bräckligt X-syndrom, ett av övertaget leda orsakar av mental retardation, har dykt upp från experiment med en mutantfruktfluga som ställer ut kännetecken av oordningen. Oordningen påverkar en i 6000 födelser och orsakar också att medfölja sömnoordningar, uppmärksamhetunderskottoordning, hyperactivity, agression och autistic uppförande.

Forskare Sean M.J. McBride från den Albert Einstein Högskolan av Medicinen, Thomas A. Jongens från Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin, och deras utstuderade kollegor en mutant anstränger av fruktflugaDrosophilaen som saknar den klipska versionen av den samma genen, som muteras hos människor med Bräckligt X-syndrom. Genen, FMRP, kodifierar för ett protein den specifika budbärare RNAs för röror--bärare av genetisk information i cellen--och möjliggör dem för att fungera riktigt.

Mutantflugorna saknar kapaciteten av det normalaflugor att justera kurtisuppförande som är anhörigen på att lära och minne. I sådan betingad kurtis lärer en male fluga att ändra hans kurtisuppförande--däribland efter det kvinnligt och att vibrera en påskynda, knacka lätt på det kvinnligt och försökande att kopulera--enligt svaret av det kvinnligt.

Studier av en mus som saknar den Bräckliga X-genen hade avslöjt att den visade ökande aktivitet av den metabotropic glutamatreceptoren (mGluR) på ytbehandla av neurons. Denna förhöjda receptoraktivitet kompromissar kapaciteten av neuronsna att fungera riktigt i att lära och minne. Sådan receptors är hälerimolekylarna för kemiska budbärare som kallas neurotransmitters som lanseras från en neuron till another för att starta nervimpulser i hälerineuronen.