Published on March 2, 2005 at 9:18 PM
可能的處理的第一個證據脆弱的 X 綜合症狀的,一導致繼承了智力缺陷的原因,從與陳列紊亂的特性的突變體果蠅的實驗湧現了。 紊亂影響一在 6000 誕生並且導致隨附於失眠、注意力集中障礙、活動過度、侵略和自我中心工作情況。
研究員夏恩從醫學阿爾伯特・愛因斯坦學院的 M.J. McBride,托馬斯從賓夕法尼亞大學的 A. Jongens 醫學院和他們的同事學習了缺乏同一個基因的蒼蠅版本在有脆弱的 X 綜合症狀的人被改變果蠅果蠅的突變體張力。 基因, FMRP,束縛特定通訊員 RNAs 的蛋白質的編碼--基因信息承運人在細胞的--并且使他們適當地發揮作用。
這個突變體飛行缺乏正常蒼蠅的能力調整依靠瞭解和內存的求愛工作情況。 在這樣被適應的求愛,一隻男性蒼蠅瞭解修改他的求愛工作情況--包括按照女性,振動翼,開發女性和嘗試交配--根據女性的回應。
缺乏脆弱的 X 基因的鼠標的研究表示它顯示了 metabotropic 谷氨酸感受器官 (mGluR) 的增加的活動在神經元表面。 這在瞭解和內存升高了感受器官活動妥協神經元的能力適當地發揮作用。 這樣感受器官是化工通訊員的接受分子告訴神經傳送體,生成從一個神經元到另一個觸發在接受神經元的神經衝動。
原因 mGluR 活動過度也許強調許多脆弱的 X 綜合症狀病理學, McBride 和他的同事測試阻塞感受器官的活動的藥物是否也許恢復在突變體蒼蠅的正常功能。 在這些藥物中是鋰,知道影響谷氨酸感受器官。
他們發現與藥物的處理恢復了這個突變體的功能為經驗從屬的求愛行為矯正飛行。 並且,研究員發現此求愛工作情況的恢復通過對 mGluR 活動的減少發生了。
「總之,我們的結果表明改進的 mGluR 活動是蒼蠅設計的一個被保存的功能脆弱的 X 的并且是引起的某些性能上和神經細胞的表現型」,寫研究員。 「這些發現也建議應該測試 mGluR 活動的相似的模塊化在脆弱的 X 患者的作為途徑改良他們的認知缺陷和性能上的症狀」,他們推斷。
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