Et hold af forskere ved University of Alberta i Edmonton, og Samuel Lunenfeld Research Institute i Toronto har opdaget, hvordan et vigtigt enzym, der er involveret i reparation DNA er sat sammen, og hvordan det virker - en udvikling, der åbner op for nye behandlinger til at gøre kræftceller mere sårbare over for angreb.
Holdet har krystalliseret - eller er karakteriseret i tre dimensioner - polynucleotide kinase (PNK), et vigtigt enzym, der er involveret i en celles evne til at reparere enkelt-streng og dobbelt-strenget brud i DNA.
"Dette giver os et klarere billede af, hvordan enzymet virker og åbner op for muligheden, at vi kan udvikle lægemidler, der hæmmer kræft evne til at reparere sig selv og modstå behandlinger," siger Biokemi professor Mark Glover, den ledende forfatter i papiret blev offentliggjort i dagens udgave af Molecular Cell.
Normalt, forklarer Onkologisk Afdeling og Alberta Kræft bestyrelse forsker Michael Weinfeld, når en enkelt-eller dobbelt-strenget databrud, "de beskadigede enderne skal renses op, før de kan svarede" som et tidligt trin i reparationen. PNK er en af de vigtigste enzymer, der kræves for at "polere" The Strand pause ender. Uden det, er cellerne mere følsomme over for stoffer såsom ioniserende stråling eller visse lægemidler, der dræber celler ved at ødelægge deres DNA.
DNA, eller deoxyribonukleinsyre, er et stort molekyle, formet som en dobbelt helix primært findes i kromosomerne i cellekernen og indeholder den genetiske information i cellen. Når beskadiget, har cellerne udviklet biokemiske reaktioner til at reparere de skader, når de ikke kan repareres, celler dør, hvis skaden er for giftigt. Eller, hvis skaden ikke er dødbringende, kan mutationer forekomme, at føre til kræft.