在本質的 3月 3日問題，約翰斯・奧普金斯研究員報告二蛋白質最響譽為非常不同的活動一起實際上來把肝臟變成食糖生產的工廠，當食物是缺乏的時。
由於糖的肝臟的生產是在人的一個有害的問題有糖尿病的，蛋白質的交往也許是抵抗將來的藥物的一個目標這個疾病，研究員說。
在正常情況下，糖的肝臟的生產是在食品短缺期間，啟用生存的一個備份計劃; 腦子和某些其他關鍵器官依靠糖 -- 特定葡萄糖 -- 对對功能的能源。 在有糖尿病的人，然而，肝臟不感覺接踵而來的卡路里，并且它繼續製造葡萄糖，當它不應該時。
研究員發現，在齋戒的鼠標，糖的肝臟的生產插入到高速，因為二蛋白質的金額和活動，稱 sirtuin1 和 PGC1 阿爾法，增加，當飲食卡路里不是可用的。 一旦餵養了鼠標，二蛋白質的級別斷開了，并且食糖產品停止了。
「它不是巧合」，在瓊斯霍浦金斯大學醫學院基本的生物醫學學院 Pere Puigserver， Ph.D 說。，細胞生物學一位助理教授。 「二蛋白質彼此實際上束縛，并且沒有 sirtuin1， PGC1 不可能製造葡萄糖」。
一種當前糖尿病戰鬥的藥物， metformin，塊在葡萄糖做進程中跨步，但是新的研究識別研究員說可能被瞄準的一個重要管理步驟。
PGC1， Puigserver 在 1998 查出并且克隆作為一個博士後在哈佛，控制在肝臟和其他組織的基因表達。 在肝臟，特別地當對食物的存取是有限的時，它觸發油脂轉換到糖。 但是沒人正確地認識它如何是受控的或什麼其他它也許需要為了展開糖做進程。
Sirtuin1，像其 sirtuin 親戚，為去除分子 「裝飾」是最響譽在幫助組織脫氧核糖核酸和限制對基因的存取的蛋白質。 它結果 sirtuin1 從 PGC1 也去除這些裝飾，然後遺骸一定對 PGC1，當它開始糖做進程，研究員找到。
「由於兩蛋白質對於肝臟是必需的做糖，瞄準 sirtuin1 用一個非常詳細的方式也許幫助控制在人的食糖產品有糖尿病的」， Puigserver 說。 「Sirtuin1 與許多不同的蛋白質配合，并且它是您會要防止的此一交往」。
但是，他說， PGC1 有與可能為相對地容易的挑選做的 sirtuin1 的非常地密切的關係。 PGC1，不同於绝大多數的蛋白質，只使用 sirtuin1 去除其 「裝飾」，叫的乙酰基組。 多數其他蛋白質可能有一定數量不同的酵素採的組。
「PGC1 是 sirtuin1 的一個 『乾淨的』目標」， Puigserver 說。 「如果 sirtuin1 不是可用的， PGC1 在乙酰基組變得包括，并且乙酰基隱蔽的 PGC1 不可能做糖」。
在他們的實驗，研究生約瑟夫 Rodgers 也發現齋戒的鼠標的肝臟首先開發了稱丙酮酸鹽的化學製品的高水平，是製造的葡萄糖一種原材料，然後累計了 sirtuin1 蛋白質高水平。 (Rodgers 將獲得在 4月 14日的 Nupur Dinesh Thekdi 研究證書此工作的作為醫學院第 28 位每年新調查員的日慶祝一部分。)
「當沒有接踵而來的食物時，肌肉製造乳酸鹽和胺基代丙酸并且發送他們到將被轉換的肝臟成丙酮酸鹽，并且葡萄糖」， Puigserver 說。 「從我們的工作看起來，好像丙酮酸鹽然後觸發 sirtuin1 的增加的生產，反過來讓 PGC1 轉換丙酮酸鹽的起始時間成葡萄糖這個身體需要生存」。