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對膽固醇的好端在控制細胞發信號

Published on March 6, 2005 at 8:22 PM · No Comments

膽固醇,經常打烙印為其在心臟病的作用,長期知道是重要的對包圍各自的細胞肥胖裝滿的膜的健康。 由研究員的新的發現在 UT 西南治療中心顯示膽固醇的一個新穎的角色在這個細胞裡面 - 停住與細胞分裂和癌症被鏈接的信號路。

這些發現出現於科學的 3月 4日問題并且是可以在網上進行。

「細胞信號必須受嚴格控制」,高級作者說博士理查 G.W. 細胞生物學的安徒生、主席和這個研究。 「如果信號設備不運轉,可能發生,當這個細胞沒有足够的膽固醇時,這個細胞獲得錯誤的信息,并且疾病發生」。

細胞膜,是流動本質上,包含膽固醇。 安徒生博士的研究著重膽固醇被豐富膜的地區。 這些區域,稱油脂域,比細胞膜的其餘嚴格由於膽固醇并且扮演一個重要角色在組織的信號機械在細胞表面。 信號模塊的正確的排列在這些域的是對在這個細胞裡面的通信至關重要并且依靠膽固醇的適當的級別。 

當學習膽固醇如何移動向膜有油脂域,安徒生博士時,拿著在蜂窩電話和分子生物學的賽西爾 H. Green Distinguished 椅子和同事發現膽固醇可能在膜之外運作調控發生在這個細胞裡面的一條關鍵信號路。 通過與稱 oxysterol 約束蛋白質的蛋白質的交往 (OSBP),膽固醇相連停用細胞外信號關連的激酶的一個組酵素 (ERK)。 過度活化的 ERK 與多個癌症相關。

當數量在油脂域的膽固醇是正常的時, OSBP 膽固醇複雜保留相當數量有效的 ERK 在控制下。 當在域的膽固醇獲得太低,然而時,複雜散開,異常地導致有效的 ERK 高水平。

同事博士安徒生和注意 OSBP 有膽固醇和其他蛋白質的束縛位置在複雜。 他們相信,當膽固醇束縛 OSBP 時它改變形狀束縛關鍵酵素用給他們共同努力控制 ERK 的鈍化的方法。 當油脂域膽固醇獲得低時, OSBP 丟失其膽固醇和不再能束縛停用 ERK 的酵素,保持它有效。

「OSBP 看上去運作像控制一條關鍵信號路的膽固醇調控的腳手架蛋白質」,安徒生博士說 「此工作顯示一個新的方式油脂可能調控關鍵信號路并且提高這個可能性調控的其他油脂發信號絞刑臺在其他疾病可能發生故障」。

這個研究的其他 UT 西南納稅人是 Jian 翁博士細胞生物學助理教授和砰元 Wang、博士後和主要作者博士細胞生物學的。

此工作由國家衛生研究所和 Perot 基礎支持。

http://www.utsouthwestern.edu