Das menschliche Gehirn ist wie ein General in einem Bunker. Schwimmend in seine Blase der Zerebrospinalflüssigkeit, hat es kein direktes Fenster zur Außenwelt, also die einzige Methode, damit das Gehirn beobachtet, begreift und bestellt das Gehäuse in eine Tat ist, auf Informationen zu bauen, die es erhält. Diese Informationen kommen zu ihr durch eine hoch entwickelte Anlage von sensorischen Neuronen, die das Gehirn an Organe wie das Auge, das Ohr, die Wekzeugspritze und den Mund anschließen.
In den letzten Jahren haben Biologen und Neurologen versucht, die grundlegenden Moleküle und die Vorrichtungen zu entdecken, die dieser schwierigen Sprechfunkanlage zugrunde liegen, die unsere Richtungen ist, und eine Gruppe von Forschern vom The Scripps Research Institute und von Genomics-Institut der Novartis-Forschungsstiftung (GNF), hat beim Versuchen, die zu verstehen vorangekommen, die unseren Tastsinn vermitteln.
Note ist möglicherweise unserer fünf Richtungen, weil es durch unser größtes Organ funktioniert, die Haut das grundlegendste. Durch die Haut können wir Temperatur, Beschaffenheit entdecken und verstehen Vergnügen und die Schmerz.
Vor einigen Jahren waren die Scripps-Forschung und GNF-Team, das von Professor Scripps-Wissenschaftlichen Mitarbeiters Ardem Patapoutian geführt wurde, die erste, zum eines Proteins (TRPV3) zu klonen das den geglaubten Forschern in unsere Fähigkeit, warme Temperatur zu ermittlen und zu entdecken miteinbezogen wurden.
Aber, während Temperatur-mit einem Gatter versehener Vorgang von TRPV3 vorschlug, kommunizierte möglicherweise das Protein Temperatur zum Gehirn, seine Verteilung äußerte etwas Zweifel. Trotz der Erwartungen, die Temperaturfühler in den sensorischen Neuronen anwesend sind, welche die Haut beleben, wurde Protein TRPV3 in den tatsächlichen Hautzellen (keratinocytes) und nicht in den Neuronen gefunden.
Jetzt im spätesten Punkt der Zapfen Wissenschaft, berichtet das Team über endgültigen Beweis, dass TRPV3 tatsächlich ein Temperaturfühler ist. Sie haben gezeigt, dass die Mäuse, die das Protein TRPV3 ermangeln, spezifische Fehlbeträge in ihrer Fähigkeit, Temperaturen zu entdecken haben.
„Sind die Proteine TRPV3, die mit einbezogen werden in Wärmeempfindung im lebenden Säugetier?“ sagt Patapoutian. „Die Antwort scheint zu sein „ja. „“
Dieses ist beträchtlich, weil es vorschlägt, dass TRPV3 ein mögliches Drogenziel ist. TRPV3 ist einer vieler Empfänger, die an den Signalisierenschmerz teilnehmen--eine Anzeige, an der es einen großen Bedarf an der neuen Therapeutik gibt.
Tatsächlich riefen einige Mittel, die aktuell für die Milderung des chronischen Schmerzziels der Vorgang eines Proteins in Untersuchung sind, TRPV1 (VR1), das TRPV3 ähnlich ist.
Molekulare Thermometer
TRPV3 und TRPV1 sind beide Proteine, die einer Klasse Moleküle gehören, die als Kanäle „des vorübergehenden Empfängerpotentials“ bekannt sind. Es gibt sechs mindestens dieser TRP-Kanalproteine in den Menschen und in anderen Säugetieren, und es hat wachsenden Beweis in den letzten Jahren gegeben, dass diese Proteine „molekulare Thermometer“ sind, die die heißen und kalten Temperaturen durch die Haut entdecken und die Temperaturempfindung zum Gehirn kommunizieren.
Der offensichtlichste Beweis ist, dass TRP-Kanäle durch Heizwärme innerhalb einer bestimmten Temperaturspanne aktiviert werden--vom extrem kalten zum extrem heißen. TRPV3 zum Beispiel wird bei den warmen und heißen Temperaturen von 33° C (91.5° F) und oben aktiviert. Ähnlich sind andere TRP-Kanäle speziell innerhalb der heißen, warmen, kühlen oder kalten Temperaturspannen aktiviert.
Die Meisten dieser Temperatur-mit einem Gatter versehenen Kanäle werden auch lokalisiert, wo Wissenschaftler die Moleküle erwarten würden, die Temperatur zum gelegen kommunizieren Gehirn--in den sensorischen Neuronen, die die Haut an die Wirbelsäule und das Gehirn anschließen. Diese Proteine werden aktiviert, wann sie die korrekten Auslöseimpulse (wie eine bestimmte Temperatur) empfangen, und diese veranlaßt sie, zu öffnen und elektrisch belastete Ionen durch passieren und ein elektrisches Potenzial verursachen zu lassen, das das Gehirn signalisiert.