Den mänskliga hjärnan är som en general i en bunker. Flytande i sin bubbla av cerebrospinalvätska, har den inga direkta fönster mot omvärlden, så det enda sättet för hjärnan att observera, förstå och beställa kroppen till handling är att lita på information som den mottar. Denna information kommer till det genom ett sofistikerat system av sensoriska nervceller som förbinder hjärnan till organ som ögon, öron, näsa och mun.
Under senare år har biologer och neuroforskare har försökt att upptäcka grundläggande molekyler och mekanismer som ligger bakom denna komplicerade kommunikationssystem som är våra sinnen, och en grupp forskare från The Scripps Research Institute och Genomics Institute of Novartis Research Foundation (GNF) , har att göra framsteg i att försöka förstå dem som förmedlar vår känsla av beröring.
Touch är kanske den mest grundläggande av våra fem sinnen för att det fungerar genom vårt största organ, huden. Genom huden kan vi detektera temperatur, textur, och förstå både glädje och smärta.
För några år sedan var Scripps Research och GNF team som leddes av Scripps Research docent Ardem Patapoutian, först med att klona ett protein (TRPV3) som forskarna trodde var inblandad i vår förmåga att känna och upptäcka varm temperatur.
Men medan temperatur-medierade insatser TRPV3 föreslog att proteinet kan kommunicera temperatur till hjärnan, höjde sin distribution vissa tvivel. Trots förväntningar om att temperaturgivare finnas i sensoriska neuroner innervating huden var TRPV3 protein som finns i själva hudceller (keratinocyter) och inte i nervceller.
Nu, i det senaste numret av tidskriften Science, är laget rapporterar definitiva bevis för att TRPV3 är verkligen en temperatursensor. De har visat att möss som saknar TRPV3 proteinet har specifika brister i sin förmåga att upptäcka temperaturer.
"Är TRPV3 proteiner involverade i värmekänsla i den levande däggdjur?" säger Patapoutian. "Svaret tycks vara ja."
Detta är betydelsefullt eftersom det antyder att TRPV3 är ett potentiellt läkemedel mål. TRPV3 är en av många receptorer som deltar i signalering smärta - en indikation för vilka det finns ett stort behov av nya läkemedel.
I själva verket kallas flera föreningar som för närvarande är under utredning för att lindra kronisk smärta mål effekten av ett protein TRPV1 (VR1), som liknar TRPV3.
Molekylär Termometrar
TRPV3 och TRPV1 är både proteiner som tillhör en klass av molekyler som kallas "Transient Receptor Potential" kanaler. Det finns minst sex av dessa TRP-kanalen proteiner hos människor och andra däggdjur, och det har varit växande bevis under de senaste åren att dessa proteiner är "molekylära termometrar" som upptäcker varma och kalla temperaturer genom huden och kommunicera en känsla av temperaturen till hjärnan.
Den mest uppenbara bevis är att TRP-kanaler aktiveras av värme inom ett visst temperaturområde - från extremt kalla till extremt varmt. TRPV3, till exempel, blir aktiverade i varma och heta temperaturer på 33 ° C (91,5 ° F) och ovan. På samma sätt är andra TRP-kanaler specifikt aktiveras inom hett, varmt, kallt, eller kallt temperaturområden.
De flesta av dessa temperatur-gated kanaler är också belägna där forskare förväntar de molekyler som kommunicerar temperatur till hjärnan ska placeras - i sensoriska nervceller som förbinder huden till ryggraden och hjärnan. Dessa proteiner blir aktiveras när de får rätt stimuli (exempelvis en viss temperatur), och detta får dem att öppna och tillåta elektriskt laddade joner att passera genom och orsaka en elektrisk potential som signalerar hjärnan.