Published on March 7, 2005 at 3:18 AM
콜레스테롤은 주로 심장 질환에서의 역할에 대한 비난, 항상 개별 세포를 둘러싼 지방 세포막의 건강에 필수적인 것으로 알려져있다.
에서 새로운 연구 UT 남서 의료 센터는 세포 분열과 암에 연결된 신호 경로를 고정 - 세포 자체 내부의 콜레스테롤에 대한 새로운 역할을 발견했다. 닥터 리차드 GW 앤더슨, 세포 생물학 및 연구의 수석 저자의 회장이 세포 신호가 밀접하게 제어해야하며 신호 시스템이 작동하지 않는 경우, 어떤은 세포가 충분한 콜레스테롤을하지 않은 경우 발생 말한다, 세포가 잘못된 정보를 얻을 수 , 그리고 질병 결과를. "
유체 세포막은 콜레스테롤을 포함하고 연구 콜레스테롤이 풍부한되는 멤브레인의 지역에 초점을 맞추고 있습니다. 지질 도메인 불리는이 지역은, 때문에 콜레스테롤의 세포막의 나머지 부분보다 더 까다로운되고 세포 표면에서 신호 기계 조직에서 중요한 역할을한다. 이 도메인의 모듈을 신호의 정확한 배치는 세포 내부의 커뮤니케이 션을위한 중요하고 콜레스테롤의 적정 수준에 따라 좌우됩니다.
어떻게 콜레스테롤 지질 도메인에 다다를 수있는 멤브레인로 이동 보면서, 팀은 또한 세포 내부에 발생하는 중요한 신호 경로를 조절하는 막 밖으로 일할 수있는 것으로 나타났습니다. 단백질과 상호 작용하여 oxysterol 바인딩 단백질 (OSBP), 콜레스테롤 밴드 함께 세포 신호 관련 키나제 (ERK)를 비활성화 효소의 그룹이라고. 활약이 지나친 ERK의 많은 암과 연관이 있습니다.
지질 도메인에서 콜레스테롤의 수준이 정상적인 경우, OSBP - 콜레스테롤 복잡한 통제 활성화 ERK의 양을 유지합니다. 도메인의 콜레스테롤이 너무 낮은 도착하면 그러나, 복합 활성화된 ERK의 비정상적으로 높은 수준에 이르는, 분열.
그들은 OSBP은 콜레스테롤과 복잡의 다른 단백질 모두 구속력이 사이트를 가지고 있으며 콜레스테롤이 OSBP를 바인딩 때 그들이 ERK의 비활성화를 제어하기 위해 함께 작동하게하는 방법에있어서 핵심 효소를 바인딩하는 형태를 변경 믿고 발견했습니다. 지질 도메인 콜레스테롤이 낮은 오면 OSBP는 콜레스테롤을 잃고 더 이상 ERK를 비활성화 효소를 바인딩할 수 없습니다,이 활성 유지.
"OSBP는 주요 신호 경로를 제어 콜레스테롤 규제 비계 단백질과 같은 작업 표시"박사 앤더슨은이 작품이 lipids 키를 신호 경로를 조절 할 수있는 새로운 방법을 보여줍니다 및 신호 공사장 공중 발판이 고장 수있는 다른 지방질이 규제 가능성을 제기 "라고 다른 질병. "
박사 지앤 Weng, 세포 생물학의 조교수, 박사 핑 - 원 왕, 세포 생물학 및 리드 저자의 박사 연구원은 또한 연구에 기여.
http://www.swmed.edu/
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