アディポネクチンは、早老症の治療法を見つけるのに役立つ可能性があります

小児科のジャーナルの3月号に発表された研究では、研究者はHDLコレステロールのレベル、または"良い"コレステロールを低下させることを発見、ハッチンソンギルフォード早老症候群、または早老症の子供で、時期尚早心臓病に貢献するかもしれない。また、アディポネクチン、脂肪と砂糖の代謝を調節するホルモンは、病気のプロセスにリンクされており、治療法を見つけるのに役立つことを証明することができます。

早老症は、小児の加速老化の外観を特徴と稀、致命的な遺伝的条件であり、そして4から8000000新生児の1つについて、影響を与えます。彼らは健康な生まれているが、早老症の子供たちは年齢の約18〜24カ月での加速老化の特性を表示するために始めます。病気の指標は、成長障害、体脂肪の損失や髪、高齢者に見える皮膚、関節のこわばり、股関節脱臼、およびアテローム性動脈硬化症などがあります。

"早老症のお子様は6才と心不全や脳卒中から20年の間に死んで、"レスリーゴードン、MD、PhDは、研究の主執筆者、のメディカルディレクター言った早老症研究財団（PRF） 、及び助教授は、 医学のタフツ大学 。

"それは早老症の子供に関連する心臓病を研究することは、私たちはより良い方法を理解するのに役立ちますアテローム性動脈硬化症はまた、これらの貴重な子供たちを支援しながら人口の高齢化に影響を与える。"

小児科のジャーナルで発表された研究では、研究者のチームは、病気を持っていない子供に早老症の小児のコレステロール値を比較した。または"良い"コレステロール - - とアディポネクチン、脂肪と砂糖の代謝を調節するホルモンの科学者は、早老症を持っていない子供と比較して、その半ばと後年の早老症の子供たちはHDLコレステロールのレベルが低下している、ことを発見。両方の要因が動脈のプラークから脂肪を除去する作業、および下位レベルの加速プラークの形成に貢献するかもしれない。しかし、LDL - または"悪い"コレステロール - 心臓病を持つ大人で上昇しているとトリグリセリドのレベルは、、早老症の子供の正常なレベルで通常です。

博士ゴードン - 家族や友人と一緒には - 単に原因を発見する唯一の組織と​​して1999年には早老症研究財団を設立し、現在8歳の息子、、後の治療と早老症の治療法は病気と診断された。財団は、早老症の原因遺伝子を発見するために助けた時2003年4月に、PRFはそのミッションの最初の部分で成功した。

http://www.progeriaresearch.orgとhttp://www.amjmed.org/~~ROOT~~V