Het gen van de Muis toont nieuw mechanisme achter hartinfarct bij de mens

Een gen dat, in verschillende varianten, verhoogt of het niveau van atherosclerose vermindert is geïdentificeerd in muizen. Het overeenkomstige menselijke gen is getoond om een rol in de ontwikkeling van myocardiaal infarct te spelen.

De resultaten van de studie wordt Online gepubliceerd deze week op de Genetica van de Aard.

De Onderzoekers in Karolinska Institutet, in samenwerking met het Laboratorium van Jackson in de V.S., AstraZeneca en een Japans onderzoeksteam, hebben een gebied op chromosoom 1 in detail onderzocht dat van aantoonbaar belang aan de ontwikkeling van arteriosclerose is. Het gen TNFSF4 werd geïdentificeerd als verantwoordelijk, aangezien de muizen met veranderingen in dit gen een lagere graad van atherosclerose toonden, terwijl de muizen met actievere varianten van het gen het tegengestelde toonden.

De Studies van twee geduldige groepen openbaarden dat een bepaalde variant van de menselijke ambtgenoot van het gen gemeenschappelijker was in mensen die een geschiedenis van hartinfarct dan die zonder hadden.

„Dit is een voorbeeld van hoe een onbevooroordeelde genetische die strategie op een muizenmodel ons over gemeenschappelijke menselijke ziekten kan wordt gebaseerd meer onderwijzen,“ zegt onderzoeker Jacob Lagercrantz van het het onderzoekinstituut van Gustav V, Karolinska Institutet.

De gencodes voor een proteïne riepen OX40L, die bij de activering van de immunologische cellen van T betrokken is. Deze cellen, beurtelings, spelen een belangrijke rol in de pathogenese van atherosclerose en van een aantal chronische ontstekingsziekten. Het nieuwe vinden zal verder onderzoek naar het verband tussen het eiwit en hartinfarct aansporen. Hopelijk zal het een nieuwe therapeutische techniek voor de behandeling van atherosclerose aanbieden en zal zo het risico van hartinfarct verminderen.

http://info.ki.se