マウス遺伝子は人で心臓梗塞形成の後ろの新しいメカニズムを示します

異なった等価異形暗号、増加または減少の、アテローム性動脈硬化のレベルがマウスで識別された遺伝子。 対応する人間の遺伝子は心筋梗塞の開発の役割を担うために示されていました。

調査の結果は性質の遺伝学でオンラインで今週出版されます。

米国のジャクソンの実験室と共同する Karolinska Institutet の研究者は、 AstraZeneca および日本の研究グループ、動脈硬化の開発にとっての明白な重要性をもつ染色体 1 の領域を吟味しました。 TNFSF4 遺伝子は責任があるものとして遺伝子の実行中の等価異形暗号のマウスは反対を表示したがこの遺伝子の突然変異のマウスがより低い程度のアテローム性動脈硬化を表示したので識別されました。

2 つの忍耐強いグループの調査は遺伝子の人間の相同物のある特定の等価異形暗号がそれらより心臓梗塞形成の歴史が外にあった人々に共通だったことを明らかにしました。

「これはマウスモデルに基づく公平な遺伝の作戦がどのようにの共通の人間の病気についての私達を詳細に教えることができるか例」、言いますヤコブ Lagercrantz、 Karolinska Institutet グスタフ V の研究所の研究者をです。

蛋白質のための遺伝子コードは免疫学の T 細胞のアクティブ化にかかわる OX40L を呼出しました。 これらのセルは、それから、アテローム性動脈硬化といくつかの慢性の炎症性病気の病因の重要な役割を担います。 新しい見つけることは蛋白質と心臓梗塞形成間の関係にそれ以上の研究に拍車をかけます。 うまくいけばそれはアテローム性動脈硬化の処置のための新しい治療上の技術を提供し、こうして心臓梗塞形成の危険を減らします。

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