Ген Мыши показывает новый механизм за сердечным инфарктом в человеке

Ген который, в различных вариантах, увеличениях или уменшениях уровню атеросклероза определял в мышах. Был показаны, что играет соответствуя людской ген роль в развитии инфаркта миокарда.

Результаты изучения опубликованы эта неделя на Генетике Природы Он-лайн.

Исследователя на Karolinska Institutet, в сотрудничестве с Лабораторией Джексона в США, AstraZeneca и Японская исследовательская группа, всматривались зона на хромосоме 1 которая demonstrable важности к развитию артериосклероза. Ген TNFSF4 был определен как одно ответственное, по мере того как мыши с перегласовками в этом гене показали более низкую степень атеросклероза, пока мыши с более активными вариантами гена показали противоположность.

Изучения 2 терпеливейших групп показали что некоторый вариант людского гомолога гена был более общим в людях которые имели историю сердечного инфаркта чем те снаружи.

«Это пример как беспристрастная генетическая стратегия основанная на модели мышей может научить нам больше о общих людских заболеваниях,» говорит исследователю Иакову Lagercrantz научно-исследовательского института Густава V, Karolinska Institutet.

Коды гена для протеина вызвали OX40L, которое включается в активацию иммунологических клеток T. Эти клетки, в свою очередь, играют важную роль в патогенезе атеросклероза и нескольких хронических воспалительных заболеваний. Новый находить пришпорит более дальнеишее исследование в отношение между протеином и сердечным инфарктом. Многообещающе оно предложит новый терапевтический метод для обработки атеросклероза и таким образом уменьшит риск сердечного инфаркта.

http://info.ki.se