Published on March 9, 2005 at 7:26 PM
用不同的变形、增量或者减少动脉粥样硬化的级别在鼠标被识别的基因。 这个对应的人力基因在心肌梗塞的发展显示扮演作用。
这个研究的结果在本质遗传学在线本周被发布。
Karolinska 的 Institutet 研究员，与杰克逊实验室合作在美国， AstraZeneca 和日本研究小组，详细了检查在是可示范的重要性对动脉硬化症的发展的染色体 1 的一区。 这个 TNFSF4 基因被识别作为那个负责，因为与变化的鼠标在此基因显示了一个更低的程度动脉粥样硬化，而与这个基因的更加有效的变形的鼠标显示了对面。
二病人群的研究表示这个基因的人力同源染色体的某一变形是公用在比那些有心脏病梗塞的历史记录无的人。
“这是示例的在鼠标设计基础上的一个公正的基因方法如何可能更多教我们关于公用人力疾病”，说古斯塔夫 V 研究所的研究员雅各布 Lagercrantz， Karolinska Institutet。
蛋白质的基因编码叫 OX40L，在免疫学 T 细胞的启动介入。 这些细胞，反之，在动脉粥样硬化发病原理扮演重要作用和一定数量的慢性炎症疾病。 新查找将激励进一步研究到蛋白质和心脏病梗塞之间的关系。 有希望地它将提供动脉粥样硬化的处理的一个新的治疗技术和因而减少心脏病梗塞的风险。
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