Musgenen visar den nya mekanismen bak hjärt- infarkt i man

En gen som, i olika variants, förhöjningar eller minskningar det jämnt av atherosclerosis har identifierats i möss. Den motsvarande människagenen har visats för att leka en roll i utvecklingen av myocardial infarkt.

Resultaten av studien publiceras denna vecka på NaturGenetik Direktanslutet.

Forskare på Karolinska Institutet, i samarbete med det Jackson Laboratoriumet i USA, AstraZeneca och en Japansk forskninggrupp, har undersökt mycket noggrant ett område på kromosom 1 som är av påvisbar betydelse till utvecklingen av arterioskleros. Genen TNFSF4 identifierades som den en ansvariga, som möss med mutationar i denna gen visade en lägre grad av atherosclerosis, stundmöss med mer aktivvariants av genen visade motsatsen.

Studier av två tålmodiga grupper avslöjde att en bestämd variant av människahomologuen av genen var mer allmänning i folk som hade en historia av hjärt- infarkt än de without.

”Är Detta ett exempel av hur en fördomsfri genetisk strategi som baseras på möss modellerar kan undervisa oss mer om allmänningmänniskasjukdomar,” något att sägaforskare Jacob Lagercrantz av det Gustav V forskningsinstitut, Karolinska Institutet.

Genen kodifierar för ett protein som kallas OX40L, som är involverad i aktiveringen av immunological T-celler. Dessa celler, leker i sin tur en viktig roll i pathogenesisen av atherosclerosis och av ett nummer av kroniska upphetsas sjukdomar. Ska nytt finna sporrar mer ytterligare forskning in i förhållandet mellan proteinet och den hjärt- infarkten. Hopefully ska förminskar det erbjudande en ny terapeutisk teknik för behandlingen av atherosclerosis och thus riskera av hjärt- infarkt.

http://info.ki.se